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hsa-miR-17-92 cluster及其同源体靶基因的生物信息学分析被引量：1: 2013年; 目的对hsa-miR-17-92duster及其同源体进行系统的生物信息学分析，预测其可能参与的生物学过程，为深入研究其在脂肪细胞分化、肥胖发生等过程中的功能与机制奠定基础。方法1．应用PubMed、Google等信息搜索工具查找hsa-miR-17-92cluster及其同源体的所有研究，综述已有研究进展；2．应用miRBase获取hsa-miR-17-92cluster及其同源体的各成员序列，并分析其序列特征及保守性；3．应用美国国家生物技术信息中心（NCBI）blast、NCBImapviewer、基因组生物信息学（UCSC）Browser工具分析hsa-miR-17-92 cluster及其同源体所在基因组的序列特征；4．应用TargetScan5．1，PicTar及miRanda预测hsa-miR-17-92cluster及其同源体靶基因，取三者预测结果的交集，进一步进行功能注释和Pathway富集分析。结果1．现有研究提示hsa-miR-17-92 cluster及其同源体在脂肪细胞分化、肿瘤疾病、心脏及肺发育、免疫系统与血管形成等生物学过程中有重要作用；2．hsa-miR-17-92 cluster及其同源体进化上高度保守，根据种子序列同源性可分为4类，且在多物种问非常保守；3．hsa．miR-17-92 cluster及其同源体预测靶基因的功能与细胞周期、细胞黏附、Wnt、TGF-β信号、p53、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路有较大的相关性，可能参与了前列腺癌、胰腺癌、结肠癌等多种疾病通路。结论通过对hsa-miR-17-92 cluster及其同源体系统的生物信息学分析，初步阐明了hsa-miR一17-92 cluster及其同源体的基本生物学特征，并为hsa-miR-17-92 cluster后续研究提供了功能与机制的线索。; 史春梅徐广峰陈玲赵亚萍倪毓辉杨蕾季晨博郭锡熔; 关键词：CLUSTER 生物信息学脂肪细胞

游离脂肪酸对人成熟脂肪细胞中miR-335表达的调控被引量：1: 2013年; 目的观察游离脂肪酸（FFA）对人成熟脂肪细胞中miR-335表达的调节作用。方法体外培养人前体脂肪细胞，待生长融合后，采用1一甲基-3异丁基黄嘌呤（MIX）、胰岛素、地塞米松、罗格列酮方案诱导人前体脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞，使用含1mmol／L混合FFA的前脂肪细胞培养基（PAM）进行干预，分别培养4、8、24h后收集细胞，同时设未干预的人成熟脂肪细胞为对照组，采用实时荧光定量PCR技术检测成熟脂肪细胞中miR-335的相对表达量。结果对照组细胞中4、8、24hmiR-335的相对表达量与0h相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）。使用snRU6作为内参时，FFA干预人成熟脂肪细胞4、8、24h后miR-335的相对表达量分别为9．03-t-O．31、9．85±2．41和11．23±0．62，与对照组0h相比，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；使用miR-103作为内参时，同等时间点miR-335的相对表达量分别为4．73±0．60、5．38±1．25和4．57±0．52，与对照组0h相比，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论FFA可明显上调人成熟脂肪细胞中miR-335的表达，为进一步探索miR-335在脂肪细胞中的功能提供了一定的理论依据。; 朱璐崔焱倪毓辉徐广峰史春梅郭锡熔季晨博; 关键词：游离脂肪酸脂肪细胞

人miR-1908慢病毒载体构建及在人脂肪前体细胞中的表达验证被引量：1: 2014年; 目的构建人miR-1908慢病毒表达载体,包被病毒并检测其在人脂肪前体细胞中过表达效果。方法以人脂肪细胞基因组DNA为模板,PCR高保真扩增包含miR-1908区域上下游各100bp左右的基因组DNA,亚克隆入慢病毒表达载体,与包装质粒共转染HEK-293T细胞,包装病毒,收取病毒上清,纯化后感染人脂肪前体细胞,36h开始观察荧光标记,72h收取细胞,抽提RNA,Realtime PCR检测慢病毒感染下miR-1908的相应表达量。结果成功构建人miR-1908慢病毒表达载体,包装获得的病毒感染人脂肪前体细胞的效率可达到70%以上,miR-1908过表达水平可接近2倍。结论本研究成功构建了人miR-1908慢病毒过表达载体,包被的慢病毒可以在人脂肪前体细胞中实现过表达效果,为后续功能研究奠定了基础。; 杨蕾季晨博史春梅陈玲庞玲霞夏黎郭锡熔倪毓辉; 关键词：慢病毒

miR-1908过表达的人脂源性多能干细胞基因表达谱分析被引量：1: 2016年; 目的研究miR-1908对脂源性多能干细胞基因表达谱的影响，并探讨其在肥胖发生过程中的可能作用。方法构建miR-1908过表达的脂源性多能干细胞，利用基因表达谱芯片技术筛选得到与阴性对照组差异表达的基因。挑选3个差异表达基因，利用Real—timePCR技术验证miRNA芯片检测结果。结果基因表达谱芯片结果显示，差异表达的123个基因中，2倍以上上调的基因有69个，下调的有54个，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。将这些基因按照功能分类，分为15组：高分子配合物亚基基因（18／123，14．63％），RNA结合相关基因（16／123，13．01％），凋亡相关基因（14／123，11．38％），细胞程序性死亡相关基因（14／123，11．38％），磷酸酶活性相关基因（9／123，7．32％），蛋白结构域结合相关基因（10／123，8．13％），蛋白磷酸酶活性相关基因（8／123，6．50％），分子成分分解相关基因（5／123，4．07％），肾脏发育相关基因（6／123，4．88％），RNA聚合酶Ⅱ转录启动子基因（9／123，7．32％），泌尿生殖系统发育相关基因（6／123，4．88％），依赖DNA的转录基因（9／123，7．32％），RNA合成相关基因（9／123，7．32％），I型干扰素合成过程相关基因（2／123，1．63％）及I型干扰素合成产物相关基因（2／123，1．63％）。结论miR-1908可能在肥胖发生的过程中发挥调控作用。在下调表达的基因中验证了miR-1908可能直接作用的靶基因，为研究miR-1908在肥胖发生中的作用奠定了基础，同时也为miRNA的生物学功能及其作用机制的研究提供了参考。; 黄芳延杨蕾尤梁慧季晨博史春梅陈玲庞玲霞倪毓辉郭锡熔; 关键词：基因芯片

人miR-17-92 cluster慢病毒载体构建及其在人脂肪细胞的表达验证被引量：3: 2012年; 目的构建人miR-17-92cluster慢病毒表达载体,包被病毒并检测其在人脂肪细胞中过表达效果。方法以人脂肪细胞基因组DNA为模板,PCR扩增包含miR-17-92cluster所在区域上下游100bp左右的基因组DNA,克隆入慢病毒表达载体,与Pcgvp、Rev、Vsvg包装质粒共转染HEK-293T细胞包装病毒,收取病毒上清液感染人脂肪细胞。36h开始观察荧光标记,72h收取细胞,抽提RNA,RT-PCR检测miR-17-92cluster各miRNA及miR-103、let-7e的表达。结果成功构建人miR-17-92cluster慢病毒表达载体。包装获得的病毒感染人脂肪细胞的效率可达到75%以上,miR-17-92cluster各miRNA的过表达效率均达到2倍以上,且没有干扰miRNA内源性成熟机制。结论成功构建了人miR-17-92cluster慢病毒表达载体。包被的慢病毒可以在人脂肪细胞中实现了该cluster的过表达效果,为研究人miR-17-92cluster在人脂肪细胞中的功能提供参考。; 史春梅陈玲徐广峰倪毓辉陈小慧朱春傅君芬郭锡熔季晨博; 关键词：CLUSTER 慢病毒载体

hsa-miR-1908靶基因预测及生物信息学分析被引量：1: 2013年; 目的对hsa-miR-1908进行系统的生物信息学分析,预测其可能参与的生物学过程及信号通路,为深入研究其在人脂肪细胞分化、肥胖发生等过程中的功能与机制奠定基础。方法应用miRBase获取hsa-miR-1908的序列,并分析其特征;应用miRanda预测hsa-miR-1908的靶基因,并取预测结果及基因芯片结果的交集,进一步进行基因功能注释(Gene ontology)和生物通路富集分析(Pathway enrichment)。结果 hsa-miR-1908在各物种之间有一定保守性,其靶基因功能富集于Wnt受体信号的调控、细胞周期、细胞凋亡等生物学过程;其靶基因信号通路富集于促性腺激素释放激素信号通路、MAPK信号通路、胰岛素信号通路、细胞周期等信号转导通路及胰腺癌等疾病通路中。结论 hsa-miR-1908预测的靶基因集合富集于多个信号通路及生物学过程,与肥胖密切相关,为后续has-miR-1908在人脂肪细胞中生物学功能研究奠定基础。; 杨蕾季晨博史春梅陈玲庞玲霞夏黎郭锡熔倪毓辉; 关键词：MIRNA 生物信息学

hsa-miR-335靶基因预测及生物信息学分析: 2012年; 目的对hsa-miR-335进行系统的生物信息学分析,预测hsa-miR-335可能参与的生物学过程,为本研究小组深入研究其在脂肪细胞分化中的功能和机制奠定基础。方法通过miRbase获取并分析hsa-miR-335序列特征;应用TargetScan,PicTar及miRanda预测hsa-miR-335的靶基因,并结合已证实的靶标基因,进行功能注释(Gene Ontol-ogy)和Pathway富集分析(Pathway Enrichment)。应用NCBI Mapviewer、UCSC Genome Browser等工具对hsa-miR-335进行启动子相关预测。结果 miR-335在各物种之间具有高度保守性,其靶基因功能富集于胰腺外分泌、脂质激酶活性调控、wnt受体信号的调控、细胞周期等生物学过程(P>0.01),其靶基因信号通路富集于促性腺激素释放激素信号通路、MAPK信号通路、胰岛素信号通路、细胞周期等信号转导通路(P<0.05)。启动子预测提示hsa-miR-335为基因内miRNA,在基因组上下游10kb以内存在CpG岛,转录起始位置(TSS)、Poly A信号、转录因子结合位置(TFBS)。结论 hsa-miR-335预测的靶基因集合富集于多个生物学过程,与肥胖密切相关,并可能存在其独立的转录调控机制。为后续miR-335在肥胖人脂肪细胞中生物学功能研究奠定基础。; 朱璐史春梅崔焱徐广峰季晨博倪毓辉郭锡熔; 关键词：MIRNA 生物信息学肥胖

孕期营养影响子代肥胖发生的表观遗传学机制被引量：7: 2013年; 营养在肥胖、糖尿病、心血管疾病及肿瘤等慢性疾病中发挥着重要作用。自"人类疾病起源——DOHaD(Developmental Origins of Health and Disease)"新概念的提出,国内外学者广泛关注到成人期疾病与早期发育过程的密切联系,尤其是营养在生命早期(孕期)对子代肥胖的影响。而表观遗传学机制是营养失衡导致疾病发生的主要分子机制得到学者的共识。通过分析孕期营养影响子代肥胖发生的表观遗传学机制,可为肥胖的早期营养干预提供科学建议。; 史春梅季晨博郭锡熔; 关键词：孕期营养肥胖表观遗传学

hsa-miR-1908上游启动子区的生物信息学分析被引量：2: 2014年; 目的利用各种生物信息学工具预测hsa-miR-1908上游启动子功能，以进一步研究其在人脂肪细胞中的转录调控机制。方法应用Ensemble数据库获取hsa-miR-1908上游启动子序列，利用多种在线相关软件预测出甲基化部位和转录因子结合部位。结果获取hsa-miR-1908上游启动子序列全长1458bp。miR-1908启动子序列中CpG岛位于（438～756）bp、（836937）bp、（979～1374）bp处，CpG岛的存在会抑制miR-1908启动子的转录。miR-1908有15个转录因子的结合位点。结论miRNA启动子相关生物信息学的研究，提高对启动子的研究效率，为进一步研究miR-1908的转录调控机制提供了重要的信息。; 匡仟卉柠李景云季晨博郭锡镕倪毓辉徐美玉

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国家自然科学基金(81100618)

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