您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30973601)

作品数:3 被引量:13H指数:2
相关作者:白融张存泰阮磊肖建明钟强更多>>
相关机构:华中科技大学华中科技大学同济医学院附属同济医院东莞市太平人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇心脏
  • 3篇心脏猝死
  • 3篇综合征
  • 3篇猝死
  • 3篇先天性长QT...
  • 3篇基因
  • 3篇基因表型
  • 3篇表型
  • 3篇长QT综合征
  • 2篇室性
  • 1篇电生理
  • 1篇动作电位
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇心率
  • 1篇心率失常
  • 1篇心室
  • 1篇心室肌

机构

  • 3篇华中科技大学...
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇东莞市太平人...

作者

  • 3篇阮磊
  • 2篇张存泰
  • 2篇白融
  • 1篇何炜
  • 1篇周倩
  • 1篇王照华
  • 1篇全小庆
  • 1篇钟强
  • 1篇王冠
  • 1篇肖建明
  • 1篇吴晓芬
  • 1篇胡丹

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国心脏起搏...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
先天性长QT综合征的新进展
先天性长QT综合征(LQTS)是发病率在1/2 500左右的恶性遗传性心脏疾病。LQTS的典型心脏表现包括可导致心脏骤停和心脏猝死的晕厥发作,以及包括QT间期延长和T波异常在内的心电图异常。90年代中期,LQTS的治病基...
胡丹阮磊张存泰白融Hector M.Barajas.MartinezCharles Antzelevitch
关键词:心脏猝死长QT综合征基因表型
文献传递
先天性长QT综合征的新进展被引量:7
2011年
先天性长QT综合征(LQTS)是发病率在1/2 500左右的恶性遗传性心脏疾病。LQTS的典型心脏表现包括可导致心脏骤停和心脏猝死的晕厥发作,以及包括QT间期延长和T波异常在内的心电图异常。90年代中期,LQTS的治病基因被首次发现,至今已有13型被确认。致病基因主要是离子通道和转运相关蛋白。对于具有典型特征的患者,医生并无诊断困难。对于模棱两可的病例,需要参照特殊诊断标准,比如心电图,病史和家族史等等。此外,基因扫描正日益成为诊断过程的一部分。除非有明确的禁忌证,治疗上还是要首选β受体阻滞剂。若在接受足量β受体阻滞剂期间,还有1次以上的晕厥,需立即采取左侧交感神经切除术,并根据病人特征(年龄、性别、临床病史、24 h Holter在内的心电图特征、基因表型等)考虑安装埋藏式心脏转复除颤器。病人接受适当治疗后,一般预后较好。但是LQTS8(Timothy综合征)病人,携带KCNQ1突变的Jervel Lange-Nielsen综合征患者,以及伴有2∶1房室传导阻滞,病窦综合征或Brugada综合征的LQT3病患的预后极其不容乐观。
胡丹阮磊张存泰白融Hector M.Barajas-MartinezCharles Antzelevitch
关键词:心脏猝死长QT综合征基因表型
先天性长QT综合征的新进展
先天性长QT综合征(LQTS)是发病率在1/2 500左右的恶性遗传性心脏疾病。LQTS的典型心脏表现包括可导致心脏骤停和心脏猝死的晕厥发作,以及包括QT间期延长和T波异常在内的心电图异常。90年代中期,LQTS的治病基...
胡丹阮磊张存泰白融Hector M.Barajas-MartinezCharles Antzelevitch
关键词:心脏猝死长QT综合征基因表型
文献传递
加替沙星致室性心律失常机制的研究被引量:1
2015年
目的:探讨临床广泛使用的第四代氟喹诺酮类抗生素——加替沙星致室性心律失常的机制。方法:制作兔左室楔形心肌块模型,将30只健康新西兰长耳兔随机分为正常组、加替沙星组和低钾低镁组(低钾组),每组各10只。正常组灌流正常台式液,加替沙星组灌流19mmol/L加替沙星30min,低钾组灌流同浓度但溶于低钾低镁液的加替沙星30min。采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和跨壁心电图,观察灌流过程中心律失常发生率,QT间期和TDR(跨室壁离散度)的变化。结果:1与正常组比较,加替沙星组和低钾组的QT明显延长;TDR,EAD(早后除极)和TdP(尖端扭转型室速)的发生率亦明显增大(P<0.05)。2与加替沙星组比较,低钾组的QT和TDR差异未见统计学意义(P>0.05)。3与加替沙星组比较,低钾组的EAD和TdP的发生率明显增大(P<0.05)。结论:在加替沙星合并低钾低镁条件下易诱发Tdp及EAD等恶性心律失常。
王冠白融阮磊何炜全小庆吴晓芬张存泰
关键词:心律失常心室肌加替沙星早后除极尖端扭转型室速
丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响被引量:5
2012年
目的观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制。方法30只家兔随机(随机数字法)分为正常组、缺血组和丹参酮组,每组各10只。制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位。观察3组缺血30min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率。结果正常组无一例发生心律失常,缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9/10和2/10。缺血状态下,缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义(P〈0.01),丹参酮组和缺血组相比,TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率。
周倩钟强王照华张存泰全小庆阮磊白融肖建明
关键词:缺血室性心率失常跨室壁复极离散度动作电位电生理
共1页<1>
聚类工具0