中央高校基本科研业务费专项资金(xjj2012068)
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
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- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 喉癌组织中HPV16/18E6、p53和EZH2的表达及其相关性分析被引量：7
- 2013年
- 目的检测HPV16/18E6、p53和EZH2在喉鳞状细胞癌(喉癌)组织中的表达,探讨它们在肿瘤发生发展过程中的相互作用。方法采用免疫组化En Vision法检测78例喉癌、15例癌旁正常组织、20例声带息肉中HPV16/18E6、p53和EZH2蛋白的表达情况,分析它们的表达与喉癌临床病理特征之间的关系以及三者之间的相关性。结果喉癌组织、癌旁正常组织、声带息肉中HPV16/18E6蛋白的阳性表达率分别为47.4%(37/78)、20.0%(3/15)和0(0/20);p53蛋白阳性表达率为60.3%(47/78)、33.3%(5/15)和0(0/20);EZH2蛋白阳性表达率为65.4%(51/78)、40.0%(6/15)和5.0%(1/20),差异均具统计学意义(P<0.05)。HPV16/18E6、EZH2的阳性表达率均随肿瘤T分期升高而增高(P<0.05);淋巴结转移组HPV16/18E6、p53阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);p53阳性表达率随分化程度升高而增高(P<0.05)。p53和EZH2阳性表达表达一致(kappa值=0.451,P<0.05)。结论 HPV16/18E6、p53和EZH2蛋白表达与喉癌的发生关系密切。EZH2过表达与p53失活有关,二者在促进喉癌发展过程中发挥重要作用。
- 任晓勇罗花南成颖靳耀峰常换换康全清
- 关键词：喉肿瘤HPV16P53EZH2免疫组织化学
- 雷公藤红素抑制人喉癌Hep-2细胞增殖并诱导其凋亡被引量：1
- 2013年
- 目的研究雷公藤红素对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法以不同浓度、不同时间的雷公藤红素处理体外培养的人喉癌Hep-2细胞,采用锥虫蓝(台盼蓝)染色、CCK-8和结晶紫染色法检测其对细胞增殖的影响;DAPI荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测EZH2、H3K27me3的蛋白表达变化。结果雷公藤红素能够抑制喉癌Hep-2细胞的增殖且呈时间与剂量依赖性,48h后其IC50为(3.19±0.83)μmol/L;与对照组相比,5μmol/L的雷公藤红素作用24h后Hep-2凋亡率显著增加(t=-11.32,P<0.05),EZH2、H3K27me3蛋白表达水平下降。结论雷公藤红素能显著抑制人喉癌Hep-2细胞的增殖并诱导其凋亡,可能是通过下调EZH2及下游靶基因H3K27me3从而发挥作用。
- 任晓勇常换换罗花南
- 关键词：雷公藤红素凋亡EZH2
- EZH2在肿瘤血管生成中的作用
- 2013年
- EZH2是表观遗传修饰调控系统（polycomb group,PcG）基因家族的重要成员,通过抑制转录、维持基因的沉默状态以及影响染色体结构等,在肿瘤的发生发展过程中发挥作用.近年研究发现,EZH2与肿瘤血管形成关系密切.本文总结了EZH2在肿瘤血管形成中作用的研究现状,并对将来治疗头颈部乃至全身恶性肿瘤做了展望.
- 常换换罗花南任晓勇
- 关键词：NECK
