太原市科技创新计划项目(0701026)
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
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- 相关机构：山西医科大学山西省人民医院太原理工大学更多>>
- 发文基金：太原市科技创新计划项目山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 口腔鳞状细胞癌组织的基因表达被引量：3
- 2010年
- 目的研究与口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生相关的表达阳性基因,为探究OSCC的发生机制奠定基础。方法采用美国SuperArray公司的肿瘤基因芯片(OHS-802)检测口腔正常组织和OSCC组织的肿瘤相关基因表达差异,进一步使用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法对部分阳性基因进行验证,寻找与OSCC恶变发生、发展相关的基因。基因芯片实验采用化学发光检测试剂盒,X线胶片曝光,图片需保存为灰度(8或16位色)的电子文档,使用综合型GEArray表达分析配套软件进行完整的芯片数据分析。RT-PCR电泳结果采用Kodak凝胶成像分析系统对部分基因的表达水平进行定量,然后将其与芯片分析的数据结果进行相似性分析。结果经Kodak凝胶成像分析系统定量后,证实正常组织和OSCC组织间CLK-3、CTNNB-1、GDF-15、FKBP-8、SOCS-3、NF-1、BCL-2、XRCC-1、ACP-2共9个SupperArray阳性基因的RT-PCR结果,在表达水平上和SupperArray芯片检测方法获得的结果差异有统计学意义(P<0.05)。OSCC发生的分子机制较为复杂,特别是与细胞周期调控基因、生长因子基因和细胞增殖分化基因关系密切。结论本研究为深入了解OSCC的发生机制奠定了基础。
- 陈显久刘玮玮解军史培荣程牛亮郝梅张并生牛勃
- 关键词：口腔鳞状细胞癌基因芯片基因表达
- 口腔白斑组织癌变标志性基因筛查被引量：4
- 2011年
- 口腔黏膜白斑病(oral leukoplakia,OLK)是最常见的口腔粘膜的癌前病变.OLK恶性转化率高达43%,因此加强其风险调查和监测对于该病的预防和治疗具有重要意义.本研究采用美国SuperArray公司的肿瘤基因芯片(OHS-802)检测口腔正常组织、OLK组织和口腔鳞状细胞癌(oralsquamous cell carcinoma,OSCC)组织的肿瘤相关基因表达差异,旨在筛查与口腔黏膜白斑病发生和癌变相关的表达阳性基因,为探究OLK的发生及癌变机制奠定基础.将"正常组织→OLK组织→OSCC组织"连续递增2倍以上或递减2倍以上的基因确定为OLK组织癌变的标志性基因.SuperArray基因芯片、RT-PCR法和实时定量PCR结果显示,仅有3个基因(ACP-2、BCL-2、SOCS-3)表达水平连续下调2倍以上,有6个基因(CLK-3、CTNNB-1、FKBP-8、GDF-15、NF-1、XRCC-1)表达连续上调2倍以上.进一步经RT-PCR和实时定量PCR验证,其结果与SuperArray结果一致.本研究结果提示,ACP-2等9个基因可能是口腔正常黏膜组织经OLK转变为癌组织的驱动基因,可作为OLK组织、OSCC组织和口腔正常黏膜组织诊断的分子标志.
- 陈显久刘玮玮史培荣郝梅程牛亮牛勃解军
- 关键词：口腔鳞状细胞癌基因芯片基因表达
- OLK基因诊断方法的建立
- 2012年
- 目的:建立口腔黏膜白斑(OLK)基因诊断方法,为临床OLK的早期诊断提供研究基础。方法:采用RT-PCR技术检测OLK组织和非OLK组织的肿瘤相关基因(NF-1、ACP-2、BCL-2、CLK-3、FKBP-8、SOCS-3、XRCC-1、CTNNB-1、GDF-15)表达水平,使用SPSS 11.5软件建立数据库,采用Fisher判别分析建立口腔黏膜白斑基因诊断方法,采用Cross-validated(a)法对本判别方法进行评价。结果:本研究建立了口腔黏膜组织是否为OLK组织的判别公式为:Y=-27.503+0.094XGDF-15-0.122XNF-1+0.368XSOCS-3,确定了判别界值Yc=-1.186,即大于-1.186为非OLK组织,小于-1.186为OLK组织。总判别符合率为、交互判别符合率、灵敏度、特异度均为100%。结论:本研究为临床OLK的基因诊断提供了简便易行的操作方法。
- 李冰陈显久刘玮玮吴彬史培荣解军
- 关键词：基因诊断FISHER判别分析
- 口腔白斑发生相关的肿瘤标志性基因筛选研究被引量：1
- 2008年
- 背景与目的:筛查与口腔白斑发生相关的阳性表达基因,为探究口腔白斑的发生机制奠定基础。材料与方法:采用肿瘤基因芯片(OHS-802)检测口腔正常黏膜组织和口腔白斑组织的肿瘤相关基因表达差异,进一步使用RT-PCR法对部分阳性基因进行验证,寻找与口腔白斑恶变发生、发展相关的基因。基因芯片实验采用化学发光检测试剂盒、X线胶片曝光,并用GEArray表达分析配套软件进行完整的芯片数据分析。RT-PCR电泳结果采用凝胶成像系统对部分基因的表达水平进行定量,然后将其与芯片分析的数据结果进行相似性分析。结果:口腔正常黏膜组织和白斑组织间CTNNB1、GDF15、FKBP8、NF1四个基因的RT-PCR结果,在表达水平上和SupperArray芯片检测方法获得结果的差别均具有统计学意义(P<0.05)。SupperArray芯片检测结果提示:口腔白斑发生的分子机制较为复杂,特别是与细胞周期调控相关基因和细胞增殖分化相关基因关系密切。结论:本研究为深入研究口腔白斑的发生机制和标志性基因探针的筛查奠定了研究基础。
- 刘玮玮陈显久牛勃程牛亮郝梅解军
- 关键词：口腔白斑基因芯片基因表达
- 口腔黏膜组织癌变趋势的判别被引量：5
- 2012年
- 目的建立口腔黏膜组织癌变趋势的判别方法,为临床肿瘤或疑似癌变组织的早期诊断奠定研究基础。方法采用RT-PCR技术检测口腔正常组织、口腔黏膜白斑病组织(oral leukoplakia,OLK)和口腔鳞状细胞癌(oralsquamous cell carcinoma,OSCC)组织的肿瘤相关基因(NF-1,ACP-2,BCL-2,CLK-3,FKBP-8,SOCS-3,XRCC-1,CTNNB-1,GDF-15)表达水平,采用Fisher判别分析建立口腔黏膜组织癌变趋势大小的基因诊断方法,采用Cross-validated(a)法对本判别方法进行评价。结果 ACP-2,BCL-2及SOCS-3 3个基因的表达水平在3种组织间逐渐降低(P<0.05),而NF-1,CLK-3,FKBP-8,XRCC-1,CTNNB-1及GDF-15 6个基因的表达水平在3种组织间逐渐升高(P<0.05);口腔黏膜组织癌变趋势的判别公式:Y1=-16.811+0.477 XNF-1+0.540 XACP-2-0.543 XCTNNB-1-0.089 XSOCS-3;Y2=-35.832+0.073 XNF-1-0.074 XACP-2+0.306 XCTNNB-1+0.191 XSOCS-3;判别界值>8.6513可判定为无癌变,0.1117～8.6513为轻度癌变组织,<0.1117为癌变组织;采用Cross-validated(a)法进行评价,总判别符合率为100%;交互判别符合率为100%,灵敏度为100%,特异度为100%。结论本研究建立了口腔黏膜组织癌变趋势判别公式,有助于其基因诊断方法的建立。
- 吴彬刘玮玮史培荣解军郝梅武云霞陈显久
- 关键词：口腔鳞状细胞癌基因诊断FISHER判别分析
- 口腔黏膜白斑(OLK)癌变驱动基因研究被引量：3
- 2011年
- 目的筛查与口腔黏膜白斑(Oral leukoplakia,OLK)癌变相关的表达阳性基因,为探究口腔鳞状上皮细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的发生机制奠定基础。方法采用美国SuperArray公司的肿瘤基因芯片(OHS-802)检测OLK组织和OSCC组织的440个肿瘤相关基因表达差异,进一步使用RT-PCR法对部分阳性基因进行验证,寻找OLK恶变发生、发展相关的基因。基因芯片实验参考文献方法进行。RT-PCR电泳结果采用Kodak凝胶成像分析系统对部分基因的表达水平进行定量,然后将其与芯片分析的数据结果进行相似性分析。结果经Kodak凝胶成像分析系统定量后,证实OLK组织和OSCC组织间CLK-3、CTNNB-1、GDF-15、FKBP-8、SOCS-3、NF-1、BCL-2、XRCC-1、ACP-2 9个SupperArray阳性基因的RT-PCR结果,在表达水平上和SupperArray芯片检测方法获得的结果差别均有统计学意义(P<0.05)。结论 OLK癌变的分子机制较为复杂,特别是与细胞周期调控基因、生长因子基因和细胞增殖分化基因关系密切。
- 陈显久刘玮玮史培荣程牛亮郝梅牛勃解军
- 关键词：白斑基因芯片基因表达
