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运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响被引量：16: 2010年; 观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制。方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化。结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组。结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低。SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质—纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一。; 乔德才吴迪侯莉娟刘晓莉; 关键词：多巴胺神经元电活动

不同浓度SO_2吸入染毒诱导运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应被引量：5: 2009年; 目的研究不同浓度SO2吸入染毒对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO2污染对运动者心肺组织损伤的机制。方法48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组、单纯运动组、低污染运动组、低污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、高污染运动组和高污染安静组。除了空白对照组和单纯运动组,其余各组均置于不同浓度SO2污染环境中(低、中、高污染组SO2浓度分别为5、10、15mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/d,共10d)。24h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定。结果肺组织SOD活力在高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、低污染运动组较空白对照组显著降低(P<0.05);心组织SOD活力却出现单纯运动组、中污染安静组升高而高污染安静组、高污染运动组下降的变化趋势(P<0.05)。心肺组织的GSH含量中污染安静组升高而高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组下降(P<0.05)。MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P<0.05)。同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05),且存在剂量-效应关系。结论SO2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显。; 刘晓莉沈飞陈巍乔德才; 关键词：空气污染二氧化硫运动大鼠心肺组织

二氧化硫对大鼠海马神经元电活动和学习记忆能力的影响被引量：6: 2008年; 目的从神经电生理学的角度揭示SO2对中枢神经系统的毒性作用。方法采用SO2动式吸入染毒技术使雄性SD大鼠染毒7天,每天6h,SO2的染毒剂量为28mg/m3。用电生理学玻璃微电极细胞外记录的方法,在体观察SO2吸入对大鼠海马CAI区神经元自发放电活动的影响,并通过建立被动回避行为条件反射对大鼠的学习和记忆能力进行测试。结果SO2染毒使大鼠海马CAI区神经元自发放电的时程较对照组显著延长(P<0.001);神经元的平均放电频率显著降低,主要表现为中频放电神经元比例明显下降(P<0.05),而低频放电神经元比例升高;SO2染毒大鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论SO2具有类似神经毒物作用,可显著抑制大鼠海马CAI区神经元的兴奋性,并干扰和影响学习记忆功能。; 刘晓莉杨东升孟紫强; 关键词：二氧化硫海马神经元电活动学习记忆

单细胞凝胶电泳技术在运动医学中的应用被引量：1: 2009年; 单细胞凝胶电泳（single cell gel electrophoresis．SCGE）又称彗星实验（comet assay），是近年来发展起来的一种在单细胞水平上检测DNA损伤与修复的新技术。SCGE实验最初由Rydbery和Johanson（1978）提出．以后经Ostling和Johanson（1984）及Singh（1988）等对实验条件进行改良．使其具有简便快速、灵敏性高、重复性好、无需放射性标记等优点，目前已被广泛应用于临床药物筛选、肿瘤诊断与治疗、衰老和细胞凋亡机制的探讨以及遗传毒理学和生物监测等研究领域。; 刘晓莉苏美华侯金芸; 关键词：单细胞凝胶电泳技术细胞凋亡机制彗星实验 DNA损伤放射性标记遗传毒理学

运动疲劳对大鼠海马CAI区神经元电活动的影响被引量：6: 2008年; 目的:通过神经电生理学的方法,揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)、有氧运动组(AG)和运动疲劳组(FG)。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律,并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果:FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组(P<0.05)。FG组学习记忆能力显著低于CG和A(G P<0.05,P<0.01)。结论:运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性,并降低其学习记忆能力。提示:海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系,运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。; 刘晓莉杨东升乔德才; 关键词：海马神经元电活动学习记忆能力

“乳酸穿梭”背景下的运动性疲劳中枢机制研究新进展被引量：9: 2012年; 近年,乳酸被研究证实不再是代谢的＂废物＂和身体的＂毒物＂,而是不可或缺的能量源泉。这个结论彻底颠覆了以往的关于脑能量代谢的研究结论,也将脑能量代谢带入一个全新的研究领域。; 杨东升刘晓莉乔德才; 关键词：运动性疲劳乳酸脑能量代谢能量源

运动疲劳诱导小鼠心肌细胞氧化应激与DNA损伤被引量：16: 2008年; 目的:探讨运动疲劳对小鼠心肌细胞氧化应激与DNA损伤诱导作用。方法:选取24只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组(CG)和运动后即刻(0SG)、24h(24SG)和48h(48SG)组,每组6只。采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术观察小鼠心肌细胞形态,用IMI1.0彗星分析软件测定DNA损伤指标;并测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:24SG组心肌细胞尾部的荧光强度增强,彗星样细胞的出现率明显升高;而在运动后48h心肌细胞慧尾消失。0SG和24SG组DNA损伤各指标显著高于CG组(P<0.001),且24SG组显著高于0SG(P<0.01)。0SG、24SG组SOD活性和MDA含量均显著高于CG组(P<0.001),24SG组较0SG组显著下降(P<0.05)。结论:运动疲劳可诱发小鼠心肌细胞的氧化损伤和DNA损伤,运动性氧应激是导致心肌细胞DNA损伤的机制之一。; 刘晓莉苏美华乔德才; 关键词：心肌细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳氧化应激

运动疲劳对大鼠纹状体单胺类递质含量及多巴胺受体表达的影响被引量：18: 2010年; 目的:通过测定纹状体单胺类神经递质及多巴胺受体表达量在运动疲劳前后的变化,探讨纹状体多巴胺系统信号通路在运动疲劳后中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组12只大鼠。以10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳模型。采用高效液相色谱法及实时荧光定量PCR技术,测定纹状体区5-羟色胺、去甲肾上腺素、5-羟基吲哚乙酸、肾上腺素、多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸及多巴胺受体的表达量。结果:实验组纹状体5-羟色胺含量较对照组增加14.23%(P<0.05),多巴胺含量增加27.35%(P<0.01);运动疲劳后纹状体多巴胺Ⅰ型受体没有出现显著浓度变化,而多巴胺Ⅱ型受体浓度显著升高(P<0.01)。结论:运动疲劳使纹状体区5-羟色胺、多巴胺与多巴胺Ⅱ型受体含量增高,多巴胺可能与Ⅱ型受体结合激活间接通路影响锥体外系对运动功能的调节。; 侯莉娟刘晓莉乔德才; 关键词：纹状体单胺类递质多巴胺受体

SO_2吸入对运动大鼠血压的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨SO2吸入对运动大鼠尾压的影响。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)、SO2污染运动组(SEG),每组6只。SRG和SEG置于SO2污染环境中(10 mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8 m/m in,1 h/天,共4周)。采用无创尾压测定技术动态检测大鼠尾压的变化情况。结果 EG大鼠尾压较RG显著降低(P<0.01);SRG、SEG则较RG显著升高(P<0.05,P<0.01),且SEG较SRG升高更为明显。结论长时间适量运动使大鼠尾压下降,SO2吸入使大鼠尾压升高,在SO2污染的环境中运动会使大鼠尾压升高更显著。; 刘晓莉胡琰茹乔德才; 关键词：二氧化硫

适量运动对大鼠海马神经元脑源性神经营养因子表达的影响被引量：5: 2008年; 通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨运动促进脑健康的神经生物学机制。结果发现,CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG和12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性神经细胞数量均较CG显著或达极显著增加(P<0.05,P<0.01),且12SG较3SG显著增加(P<0.05)。从本实验结果证实,适量运动可增加BDNF的表达,促进脑神经功能的可塑性。; 刘晓莉李红乔德才; 关键词：有氧运动海马脑源性神经生长因子

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