您的位置: 专家智库 > >

浙江省自然科学基金(LY12H16001)

作品数:3 被引量:10H指数:2
相关作者:陈清勇焦德敏李优王剑陈君更多>>
相关机构:中国人民解放军第一一七医院解放军第一一七医院解放军第117医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金杭州市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肺癌
  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇预后
  • 1篇上调
  • 1篇迁移
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞迁移
  • 1篇细胞侵袭
  • 1篇下调
  • 1篇姜黄素
  • 1篇肺癌A549
  • 1篇P53
  • 1篇MICROR...
  • 1篇P

机构

  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇解放军第11...
  • 1篇解放军第一一...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 3篇陈清勇
  • 2篇焦德敏
  • 1篇张晓敏
  • 1篇吴玉泉
  • 1篇唐夏莉
  • 1篇胡金华
  • 1篇赵园园
  • 1篇陈君
  • 1篇王剑
  • 1篇李优

传媒

  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
microRNA与肺癌研究进展
2013年
microRNA是一种内源性的小RNA分子,在基因的转录后能够调节基因的表达.许多microRNA被证实与各种肿瘤相关,包括肺癌.某些抑癌性microRNA的缺失和致癌性microRNA的过表达已经在许多肺癌中被发现.近年来,microRNA与肺癌的基因表达调控研究日益成为焦点,也为临床靶向治疗肺癌提供了可能性.现就microRNA与肺癌的诊断、治疗及预后之间的联系作一综述.
张晓敏陈清勇
关键词:MICRORNA肺癌预后
上调miR-125a对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制研究被引量:2
2013年
目的探讨上调microRNA-125a(miR-125a)对肺癌A549细胞凋亡的影响及可能机制。方法人工合成miR-125a基因序列,将miR-125a基因克隆至真核表达载体pGenesil-1质粒,构建重组质粒pGenesil-miR-125a,同时设计并构建阴性对照质粒pGenesil-control。将以上载体经脂质体介导转染肺癌A549细胞并分为3组:成功转染pGenesil-miR-125a的A549细胞(A549-miR-125a组),成功转染pGenesil-control的A549细胞(A549-control组),以及未进行转染的A549细胞(A549组)。采用实时定量PCR技术(QPCR)检测各组细胞的miR-125a表达水平,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测p53基因的蛋白水平。结果经酶切和测序鉴定证明pGenesil-miR-125a重组质粒构建成功。A549-miR-125a组的miR-125a水平为2.72±0.41,高于A549-control组的0.97±0.16和A549组的0.96±0.11(P<0.01);A549-miR-125a组的细胞凋亡率为(31.04±2.48)%,高于A549-control组的(6.91±0.72)%和A549组的(6.73±0.56)%(P<0.05);A549-miR-125a组的p53蛋白水平为3.91±0.46,高于A549-control组的1.01±0.06和A549组的0.99±0.04(P<0.01)。结论上调miR-125a可促进肺癌细胞的凋亡,提示其在肺癌的发生、发展中有重要作用,可能的机制是上调p53的蛋白表达。
胡金华吴玉泉陈清勇赵园园焦德敏
关键词:肺癌P53细胞凋亡
姜黄素通过下调nectin-4抑制肺癌PC-9细胞的迁移和侵袭被引量:8
2017年
目的:探讨姜黄素对肺癌PC-9细胞迁移和侵袭的抑制作用及其与nectin-4表达的关系。方法:用MTT、划痕修复和Transwell小室实验检测姜黄素对肺癌PC-9细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;用Western blot技术检测姜黄素对nectin-4表达及AKT通路的影响;经siRNA干扰nectin-4后观察姜黄素对PC-9细胞活力、迁移、侵袭及AKT通路的影响。结果:姜黄素能抑制PC-9细胞活力,10、20μmol/L姜黄素组与对照组相比,划痕修复率降低,穿膜细胞数目显著下降。姜黄素作用肺癌PC-9细胞24 h后,nectin-4表达下调。转染siNectin-4 48 h和72 h后,siNectin-4组比对照组的细胞活力显著降低(P<0.01),划痕修复率及穿膜细胞数目显著下降(P<0.01)。姜黄素与siNectin-4均抑制了PC-9细胞AKT通路的激活。姜黄素与siNectin-4联用时细胞活力降低(P<0.01),划痕修复率、细胞侵袭能力及AKT磷酸化水平下降。结论:在肺癌PC-9细胞中,姜黄素通过下调nectin-4表达、调控下游AKT通路来抑制细胞迁移和侵袭。
陈君焦德敏唐夏莉王剑李优陈清勇
关键词:姜黄素肺癌细胞迁移细胞侵袭
共1页<1>
聚类工具0