国家自然科学基金(39600062)
- 作品数：3 被引量：28H指数：2
- 相关作者：孙耕耘钱桂生夏前明肖贞良曹立萍更多>>
- 相关机构：第三军医大学新桥医院成都军区总医院解放军第107医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 炎性损伤对肺微血管内皮细胞β受体的影响被引量：7
- 2000年
- 用放射性配基结合分析法 ,测定 β 肾上腺素能受体 ( β AR)在大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的分布情况 ,并观察炎性损伤对它的影响。结果表明 ,β AR的最大结合容量Bmax为 ( 5 .5 83± 0 .30 6 )fmol/1 0 5 细胞 ,Kd值为 ( 0 .2 7± 0 .0 3)nmol/L ;LPS、TNF和H2 O2 作用后 ,β AR的Bmax均较正常对照组显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。提示 :RPMVEC胞膜存在高亲和力的 β AR ;LPS、TNF和H2 O2 可引起 β AR的显著下调。
- 孙耕耘钱桂生肖贞良黄碧琼夏前明
- 关键词：Β-受体炎性损伤肺微血管内皮细胞
- 脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞Gsα和Giα蛋白亚型的影响被引量：2
- 2001年
- 目的 :观察脂多糖 (LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVECs)G蛋白的影响及甲基强的松龙的干预作用。方法 :用流式细胞技术 (FCM )检测G蛋白亚型的变化。结果 :① 10 μg/mlLPS作用于RPMVECs 30和 90min后 ,Gsα蛋白水平较对照组显著下降。甲基强的松龙干预 30和 90min后 ,对LPS致RPMVECs膜Gsα蛋白水平的变化有显著抑制作用。② 10μg/mlLPS作用于RPMVECs 30和 90min后 ,Giα蛋白水平较对照组显著下降。甲基强的松龙干预 30和 90min后 ,对LPS致RPMVECs膜Giα蛋白水平的变化有显著抑制作用。结论 :①LPS诱导RPMVECsGsα和Giα蛋白水平的变化可能是LPS诱导RPMVECs单层通透性增加的机制之一。②甲基强的松龙参与抑制LPS诱导RPMVECs单层通透性增加的作用。
- 张俊峰黄贤斌孙耕耘曹立萍方传彪
- 关键词：脂多糖肺微血管内皮细胞流式细胞技术
- 肿瘤坏死因子致肺微血管内皮细胞单层通透性损伤的实验研究被引量：22
- 2001年
- 目的和方法 : 用针头式滤器检测肿瘤环死因子 (TNF)作用前后及三种药物干预时大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)单层通透性的变化 ,并用免疫组化的方法检测TNF作用前后细胞F 肌动蛋白的改变。结果 :TNF作用 30min、6 0min、90min通透系数Kf值较致伤前显著增高 ;分别加福莫特罗 (FOR)、山莨菪碱或霍乱毒素 (CTX)干预时Kf值均显著低于TNF组。而TNF作用 90min ,RPMVECF 肌动蛋白发生明显解聚 :分别加POR、山莨菪硷或CTX干预时F 肌动蛋白无明显变化。结论 :TNF诱导RPMVEC单层通透性增高的机制与细胞F 肌动蛋白解聚有关 ,FOR、山莨菪碱和CTX可能通过抑制F
- 肖贞良孙耕耘夏前明钱桂生
- 关键词：肿瘤坏死因子内皮细胞通透性急性呼吸窘迫综合征
