青岛市科技发展计划项目(12-1-4-5-2)
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
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- GPV感染扰动雏鹅系统互作网络的研究
- 2016年
- 为了解GPV(Goose parvovirus)侵染的病理学致病机理,探究GPV感染扰动雏鹅动态代谢网络平衡系统,对GPV感染雏鹅血液中的蛋白质、代谢酶活性及其同工酶结构和功能等进行生化分析。结果显示,GPV感染雏鹅的血液中,蛋白酶、Est、POD、SOD、ALP、ADH、Amy、CAT、GPT、LDH活性分别提高约41%/63%,30%/53%,50%/14%,36%/73%,156%/142%,1005%/22%,36%/26%,13%/51%,60%/244%,289%/139%;Ig G、IgM含量分别降低约50%,40%;蛋白质含量增长约50%,GPV感染雏鹅的血浆Est、SOD、ADH、Amy同工酶分别新增2,2,1,3条酶谱带,Est同工酶消减2条慢区谱带;血细胞Est、POD、SOD、Amy同工酶分别新增1,2,1,2条酶谱带;血液中CAT、LDH、GPT、ALP同工酶分别出现7,1,3,3条酶带变异,血细胞CAT、ADH同工酶分别缺少快区和慢、快区酶带,ALP同工酶在血浆与血细胞方面分别缺少慢区和快区酶带。同时显示重链59 kDa蛋白带是CK组IgM/G的共同特征,感染组Ig G还缺失258,36 kDa蛋白带;血浆与血细胞分别新增加131,86,43,33 kDa和144,104,58,53 kDa蛋白。血浆消减1条慢区酶蛋白,血细胞增加2条慢区酶蛋白。提示GPV感染应激与寄主蛋白质、蛋白酶及同工酶基因表达的协同作用,通过独特的扰动宿主动态平衡代谢网络直接或间接调控细胞易感性能。
- 朱新产王倩文朱峰伟杨丽金
- 关键词：雏鹅鹅细小病毒同工酶代谢网络
- 鹅细小病毒感染雏鹅血液的蛋白/酶活性及同工酶变异性研究
- 2016年
- 为了解鹅细小病毒(goose parvovirus,GPV)侵染的病理学致病机理,探究蛋白/酶的分子变异特征,本研究对GPV感染雏鹅血液中的蛋白质、保护酶、蛋白酶活性及其同工酶结构和功能等进行了生化—分子生物学分析。结果显示,GPV感染雏鹅的血液中(血浆和血细胞)蛋白酶活性和蛋白质含量、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)及酯酶(Est)活性分别是对照组的1.46和1.63、1.51和1.49、1.50和1.14、1.36和1.73、1.30和1.53倍。GPV感染雏鹅的血浆中,SOD同工酶增加了2条谱带(134和239);Est同工酶增加2条快区主带,减少了2条慢区谱带;酶蛋白减少1条慢区谱带(304);蛋白质新增加4条主带(131、86、43、33ku)。而血细胞新出现2条POD同工酶谱带(93和203),分别增加了1条(160)中区SOD同工酶谱带、1个快区Est同工酶谱带、2个慢区酶蛋白谱(223和330)和4个蛋白主带(144、104、58、53ku)。提示GPV感染应激与寄主基因表达的蛋白质、保护酶、蛋白酶及同工酶相互网络协作会引起酶的谱型、活性等生化特征变异,直接或间接调控代谢途径与病理生化性能,增强机体对入侵GPV的防御应激性能。因此,蛋白质、保护酶、蛋白酶及同工酶是GPV感染的应激靶标,可作为雏鹅易感GPV致病机制研究的有效标记。
- 朱新产王倩文朱峰伟李洪强
- 关键词：雏鹅鹅细小病毒同工酶
- 鹅细小病毒基因组与致病机制研究进展被引量：3
- 2013年
- 鹅细小病毒（GPV）可引起1月龄内雏鹅和番鸭急性肠炎及肝、肾、心实质脏器炎症等病变,即小鹅瘟（GP）,是一种高度接触性、败血性传染病,病程短、致病性强、病死率高（90％～100％）.随着环境的变化GP的流行形式也发生了新的转变,易感群的发病日龄逐渐增大,呈现无规律的散发性流行,用传统方法难以确诊此类带病个体.全基因组关联研究发现了数百种与复杂疾病相关的基因突变,但这些突变大部分对增加患病风险的贡献都非常小,其大部分的遗传性无法检测到[1].因为影响较小的大量变异体尚未发现,存在一些基因型分析技术上无法检测到的罕见的结构变异或表观遗传变异,以及难以检测到的基因之间和与环境之间的调控网络作用.因此需要探索GPV与宿主“易感基因”表达的相互作用及其致病的分子基础.
- 朱峰伟朱新产
- 关键词：病毒基因组致病机制败血性传染病表观遗传变异鹅细小病毒基因型分析
- 鹅细小病毒侵染雏鹅组织器官的氧化/脱氢酶及同工酶研究被引量：1
- 2015年
- 酶是催化代谢途径的高效活性基因产物,应激环境和遗传基础的不同导致同工酶结构或活性差异,使不同组织和发育阶段的酶种类和活性表现特异性变化。采用生化分析试验技术和PAGE分析鹅细小病毒（GPV）感染雏鹅氧化/脱氢酶（LDH、ADH、POD、CAT）的活性及同工酶特征变异,结果表明,GPV感染雏鹅的脑、心脏、脾脏组织新出现1条POD同工酶谱带,肺脏组织消失1条同工酶谱带;GPV感染雏鹅的肝脏、脾脏组织分别缺失慢区3条和1条CAT同工酶谱带;GPV感染雏鹅组织器官的LDH和ADH同工酶仅显示1~2个慢区带,肺脏缺失1条慢区ADH同工酶谱带,ADH活性降低了13.61%~61.08%,心脏增高1.2倍;POD、CAT、LDH活性分别增强1.2~6、1.5~3.5、2~2.5倍,而脑、肺脏的CAT活性降低了40.29%和94.68%,心脏、肺脏的LDH活性降低了75.93%和91.81%。提示氧化/脱氢酶产生的广泛变异是GPV感染应激与宿主氧化/脱氢酶基因表达的互作效应,其酶的谱型、活性等生化特征变异,直接或间接调控代谢途径、影响生理机能及病理性能,敏感的氧化/脱氢酶是研究病毒基因型与宿主遗传易感性互作病理学机制的有效标记物。
- 朱新产张兆斌黄云鸽杨丽金
- 关键词：雏鹅鹅细小病毒脱氢酶氧化酶同工酶
- GPV感染雏鹅的保护酶活性与同工酶变异性研究
- 2015年
- 酶是催化代谢途径的高效活性基因产物,应激环境和遗传基础的不同导致同工酶结构或活性差异,使不同组织和发育阶段的酶种类和活性表现特异性变化。采用生化分析实验技术和PAGE分析GPV感染雏鹅保护酶（POD、ES、SOD）的活性及同工酶特征变异,结果表明,GPV感染雏鹅的脑、心、脾组织新出现1条POD同工酶带,肺组织消减1条同工酶带;GPV感染雏鹅的肝、肺、心组织SOD同工酶谱带新增加2条,脑、脾组织新增加1条,脑、心、脾分别缺少慢区、中区、快区酶带;GPV感染雏鹅的心、脾组织ES同工酶分别出现2、3条新酶带,脑、肝、肺组织新出现1条酶带;POD、SOD、ES活性不同程度分别增强1.2～6倍、1～1.7倍、1～2倍,肝中最显著（6,1.7,2倍）。提示GPV感染应激与寄主保护酶基因表达的互作作用,引起酶的谱型、活性等生化特征变异,直接或间接调控代谢途径与病理生化性能,因此,保护酶是GPV感染应激的敏感酶,可作为GPV与宿主易感性互作致病机制研究的有效标记。
- 朱新产黄云鸽张兆斌杨丽金
- 关键词：雏鹅鹅细小病毒酯酶聚丙烯酰胺凝胶电泳
