国家自然科学基金(30973314)
- 作品数：6 被引量：31H指数：4
- 相关作者：汪昌宁胡英英陈明月杨芳陈明月更多>>
- 相关机构：武汉大学十堰市太和医院武汉大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制。方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)并鉴定。细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)处理组;D组:罗格列酮处理组。免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65胞核、胞浆及总蛋白含量,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达部位。实时定量PCR和酶联免疫法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA和蛋白表达。结果:LPS刺激下,胞核PPARγ表达降低NF-κB p65表达升高,相应的IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均升高。同时加入罗格列酮后,胞核PPARγ表达升高NF-κB p65表达降低,且IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均降低。差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ通过下调NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激下牙周膜细胞炎症因子RNA表达和蛋白分泌,进而调节牙周炎症反应。
- 杨芳陈明月胡英英汪昌宁
- 关键词：PPARΓ罗格列酮牙周膜细胞炎症因子NF-ΚB信号通路
- 两种不同设计的刮舌器清除口臭效果的比较研究被引量：1
- 2011年
- 目的:比较两种有代表性的刮舌器对口臭的短期和长期治疗效果。方法:采用嗅觉法计分和检测挥发性硫化物(VSC)水平评估1d内和3周内使用无让性的塑料刃刮舌器和有让性的橡胶刃刮舌器的抗口臭效果,并与使用氯己定漱口水组及安慰剂组进行比较。结果:1d内的结果显示氯己定漱口水组和2种刮舌器组在第3、6h的抗口臭效果比安慰剂组强,而2种刮舌器的抗口臭效果更优于氯己定漱口水;3周内的结果显示氯己定组、塑料刃组和橡胶刃组在第1、2、3周的嗅觉法计分和VSC水平均低于安慰剂组,在第3周橡胶刃组的嗅觉法计分和VSC水平低于塑料刃组。结论:刮舌器的抗口臭效果均优于氯己定漱口水,橡胶刃刮舌器的长期效果要优于硬质塑料刃刮舌器。
- 庞红霞戴海燕陈向琼汪昌宁
- 关键词：口臭漱口水口腔卫生
- 根管治疗一次法与两次法的近期疼痛与远期疗效对比研究被引量：6
- 2012年
- 目的探讨根管治疗一次法与根管治疗两次法治疗慢性根尖周炎临床疗效差异。方法选择2009年6月～2011年6月来河南科技大学附属黄河医院口腔科和武汉大学口腔医学院口腔科就诊的慢性根尖周炎患112例,随机分为对照组和观察组,每组各56例,对照组患者给予根管治疗两次法治疗,观察组患者给予根管治疗一次法,比较两组患者近期疼痛和远期疗效。结果观察组患者近期疼痛疗效和远期疗效均明显优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论根管治疗一次法治疗慢性根尖周炎临床疗效确切,近期疼痛疗效与远期疗效均优于根管治疗两次法,值得进一步推广。
- 邓风章汪昌宁
- 关键词：根管治疗慢性根尖周炎疼痛远期疗效
- 过氧化物酶增生物激活受体γ及其分子作用机制与牙周炎
- 2014年
- 研究过氧化物酶增生物激活受体(PPAR)γ及其分子机制,可揭示牙周病与系统性疾病间的关系。PPARγ有6个区域,4个功能结构域,可在配体的作用下调控诸多靶基因转录,从而参与动脉粥样硬化的发病进程,调节血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗,是牙周干细胞向脂肪细胞转化的转录因子。PPARγ通过抑制促炎递质基因的表达,影响炎性细胞中的信号通路进而抑制炎症进程。PPARγ可通过经典和非经典无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族和β-连环蛋白通路增加脂肪细胞的分化,进而抑制成骨细胞分化和促进破骨细胞分化。PPARγ配体作用于炎性转录途径中多个环节,抑制细胞因子、趋化因子和黏附因子等基因表达,对牙周炎有一定的保护作用。脂多糖(LPS)是导致牙槽骨丧失的慢性进展性炎症的主要因子,PPARγ激动剂可降低LPS诱导的蛋白激酶B的磷酸化,抑制牙周炎的炎性骨吸收。
- 陈明月汪昌宁
- 关键词：牙周炎骨代谢
- NALP3炎性体与相关疾病的研究进展被引量：6
- 2011年
- NALP3是NALPs蛋白家族的典型代表之一,与Toll样受体一样广泛参与对病原体的识别,产生相应的免疫应答反应,与自身免疫病及其他非感染性全身疾病等密切相关。该文就NALP3的结构、分布和识别配体;NALP3炎性体的组成、活化与调控以及与NALP3炎性体相关的疾病几方面作一综述。
- 李青汪昌宁宋亚玲
- 关键词：NALP3自身免疫病
- NALP3炎性体在牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激RAW264.7细胞中的作用被引量：7
- 2017年
- 目的 研究NALP3（NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3）炎性体在牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,Pg）脂多糖刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞中调控炎症因子的作用.方法 对RAW264.7细胞常规培养并平均分为3组,每组4×105个细胞：A组为对照组（细胞未处理）;B组为1 mg/L Pg脂多糖刺激组;C组为胱天蛋白酶1抑制剂（AC-YVAD-CMK）预处理＋1 mg/L Pg脂多糖刺激组.C组RAW264.7细胞采用连续稀释（5、10、25、50、75、100、200μmol/L）的AC-YVAD-CMK预处理2 h,随后Pg脂多糖（1 mg/L）孵育24 h,通过细胞计数试剂盒检测细胞生存率.采用实时荧光定量PCR检测3组RAW264.7细胞6 h后NALP3和白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）基因转录水平;蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定法检测3组细胞24 h后上述两种蛋白的表达.结果 不同浓度（0、5、10、25、50、75、100、200μmol/L）AC-YVAD-CMK处理RAW264.7细胞对细胞活力无明显影响;实时荧光定量PCR结果显示,A、B、C组IL-1βmRNA表达分别为1.03±0.08、5.48±0.22和4.31±0.20;NALP3 mRNA分别为0.96±0.05、2.62±0.44、1.73±0.09;蛋白质印迹法结果显示,A、B、C组NALP3蛋白的表达量分别为1.00±0.10、2.34±0.04、1.64±0.04;酶联免疫吸附测定结果显示,A、B、C组IL-1β的分泌值分别为（40.20±0.25）、（61.50±1.81）、（52.40±1.91）ng/L.在Pg脂多糖刺激下,IL-1β基因和蛋白表达显著增加（P〈0.01,P〈0.01）,同时NALP3基因和蛋白表达显著升高（P〈0.01,P〈0.01）;运用AC-YVAD-CMK预处理后IL-1β基因表达和蛋白质合成显著减少（P=0.002,P=0.027）,NALP3基因表达和蛋白质合成显著降低（P〈0.01,P〈0.01）.结论 Pg脂多糖可激活RAW264.7细胞中NALP3炎性体信号通路,阻断该通路可以抑制炎症因子分泌.
- 杨芳陈明月胡英英汪昌宁
- 关键词：脂多糖类
