国家自然科学基金(81201830)
- 作品数：18 被引量：87H指数：6
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- 经支气管超声诊断肺结节性病变被引量：2
- 2014年
- 目的探讨经支气管超声(EBUS)诊断肺部结节性病变的价值。方法对CT扫描提示肺部占位的52例肺部结节性病变患者行EBUS检查,观察病灶内部回声、边界、后壁回声及后方回声等超声表现。结果 52例肺部结节性病变患者中,良性病变18例,恶性病变34例。边界清晰和后壁呈线状均匀增强是肺部恶性病变的重要声像图特征,边界不清和后壁带状不均匀增厚是肺部良性病变的声像图特征;在肺部结节性病变中,"彗星尾征"提示肺鳞癌病变。声像图表现中内部回声、后方回声变对肺部结节性病变的诊断价值不大。EBUS检查未发生并发症。结论 EBUS是肺部结节性病变超声诊断的新方法,且安全有效。
- 谭旭艳张婷李明
- 关键词：肺部结节超声检查诊断显像
- GPC5过表达对人肺腺癌A549肿瘤起始细胞生物学功能的影响
- 2015年
- 目的:探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(glypican 5,GPC5)基因对人肺腺癌A549肿瘤起始细胞(cancer-initiating cells,CICs)生物学功能的影响。方法 :采用前期构建的过表达GPC5慢病毒载体稳定转染的细胞株GPC5-A549,无血清培养方法富集A549细胞中的CICs微球,通过定量分析检测微球大小,流式细胞术检测CD133阳性细胞比率,Matrigel和Tanswell小室检测细胞侵袭迁移能力,Western blot检测上皮细胞间质化相关蛋白表达。结果:与对照组相比,过表达GPC5后A549细胞中CICs微球形成数目明显减少,体积变小,CD133阳性率明显下降(P<0.05);细胞侵袭、迁移能力显著降低(P<0.05);E-cadherin的蛋白表达明显上调,Vimentin、N-cadherin的表达显著被抑制(P<0.05)。结论:GPC5过表达能够抑制肺腺癌细胞株A549中CICs的发生、侵袭和迁移,调控上皮细胞间质化相关蛋白表达。
- 周青胡静雯许有涛王洁尹荣许林
- 关键词：肺腺癌
- 长链非编码RNA结肠癌相关转录子2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：8
- 2015年
- 目的 观察长链非编码RNA结肠癌相关转录子2（CCAT2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,并探讨CCAT2的生物学功能.方法 选取91例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测CCAT2的表达.设计合成CCAT2的靶向小干扰RNA （siRNA）,脂质体法转染NCL-H1975细胞.实验分阴性对照组和CCAT2-siRNA转染组（实验组）：细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测CCAT2对增殖活性的影响;划痕实验及Transwell实验检测CCAT2对NSCLC侵袭转移的影响.结果 CCAT2在NSCLC肿瘤组织中高表达（平均上调7.21倍）,并与肺腺癌密切相关（P＜0.05）.CCK-8实验结果显示：24、48、72、96 h实验组450mm吸光度值较对照组显著降低（P＜0.05）;划痕实验显示：实验组与阴性对照组宽度为（194.2±18.3） mm比（62.4±5.2）mm（P ＜0.01）;Transwell实验显示：实验组与阴性对照组穿膜细胞数为（79.8 ±6.8）个比（244.2±14.8）个（P＜0.01）.结果表明siRNA沉默CCAT2表达后,抑制了NCl-H1975细胞的增殖和迁移侵袭.结论 CCAT2是肺腺癌特异的长链非编码RNA,能促进NSCLC的增殖和迁移侵袭.
- 许有涛邱满堂王洁毛启星蒋峰许林尹荣
- 关键词：长链非编码RNA非小细胞肺癌
- 非小细胞肺癌的脉管内侵犯与微转移、微血管密度关系的研究被引量：6
- 2013年
- 目的:研究非小细胞肺癌微转移与微血管密度的特点,分析肿瘤的脉管内侵犯与微转移、微血管密度之间的关系。方法:采用免疫组化染色方法应用CD34单抗检测47例肿瘤组织的脉管内侵犯及微血管密度;采用RT-PCR技术检测47例患者外周血中CK19 mRNA的表达。结果:47例患者中18例有脉管内侵犯,其平均微血管密度为29.3±3.3,高于非脉管内侵犯的平均微血管密度25.2±4.7(P<0.05);18例有脉管内侵犯病例中,有13例CK19 mRNA阳性,5例阴性,29例无脉管内侵犯病例中,9例CK19 mRNA阳性,20例阴性,具有显著差异性(P<0.05)。脉管内侵犯与年龄、肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05),而与肿瘤的胸膜浸润、淋巴结转移及远处转移密切相关(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌的脉管内侵犯与微转移、微血管密度之间的关系密切,是评估肿瘤生物学行为的重要临床病理特征。
- 张静渊尹荣徐新宇
- 关键词：非小细胞肺癌RT-PCR微血管密度微转移
- 肺癌主支气管癌的全胸腔镜支气管成形术被引量：10
- 2013年
- 目的探讨全胸腔镜支气管成形术的可行性，详细介绍支气管新缝合技术“弯针直缝法”的临床应用。方法2008年7月至2012年7月。江苏省肿瘤医院胸外科为7例支气管中心型非小细胞肺癌和1例左主支气管癌患者行全胸腔镜下肺癌切除及支气管成形术治疗。男5例，女3例；年龄48—73岁，平均（63．33±7．14）岁。5例全胸腔镜肺叶切除支气管楔形切除术，2例支气管袖状切除，1例左主支气管袖状切除＋次级隆凸成形术。均采用王氏手术切口，在切除肿瘤及清扫纵隔淋巴结后，将传统缝合技术与“弯针直缝”新缝合技术相结合，完成8例全胸腔镜支气管成形术。结果全组手术过程均顺利，未发生术中严重并发症、中转开胸情况。手术平均（2．53±1．92）h，出血量平均（110±80）ml，术后平均住院（11．3±1．4）天。远期随访均未发生支气管胸膜瘘等严重并发症。术后随访2～36个月，均恢复满意。结论有丰富经验的胸腔镜外科医师行全胸腔镜支气管成形术治疗肺癌、主支气管癌是安全、可行的。“弯针直缝法”成功消灭了胸腔镜下复杂支气管吻合的缝合死角，简化了手术操作，缩短了手术时间，确实是一种简单实用，安全可靠的胸部微创缝合新方法。
- 尹荣许林邱宁雷杨欣蒋峰黄建峰张治张楼乾
- 关键词：肺肿瘤支气管成形
- GPC5基因表达水平与肺腺癌淋巴结转移被引量：2
- 2013年
- 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC5）在非小细胞肺腺癌中的表达水平及其临床意义。方法应用Real—timePCR的方法检测134例非小细胞肺腺癌组织及其对应的正常肺组织中的GPC5基因的表达情况。应用免疫组化方法验证GPC5蛋白在人肺腺癌组织芯片（包含75对腺癌组织标本）中的表达情况。结果（1）GPC5mRNA表达水平在非小细胞肺腺癌组织中较正常肺组织显著下降（P〈0．001）。（2）有淋巴结转移组较无淋巴结转移组GPC5mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P〈0．05）。（3）Spearman相关性分析显示GPC5mRNA表达水平与淋巴结转移、病理分期和分化程度呈显著正相关（P〈0．05）。（4）Kaplan—Meier生存曲线分析示GPC5蛋白表达与肺腺癌患者长期预后相关（P=0．036）。结论GPC5的表达水平与非小细胞肺腺癌的淋巴结转移密切相关，可作为评估预后的辅助标志物。
- 杨欣张治胡静雯邱满堂徐磊钱以淳游庆军尹荣许林
- 非小细胞肺癌组织微小RNA-145表达及其与预后的关系被引量：10
- 2014年
- 目的 探讨微小RNA-145在非小细胞肺癌组织的表达及其与预后的关系.方法 分析江苏省肿瘤医院2005年11月至2007年1月行手术治疗的104例非小细胞肺癌患者的临床资料.采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测上述病例肺癌标本的微小RNA-145水平；应用x2,检验分析微小RNA-145表达水平与临床病理参数的关系；采用Kaplan-Meier方法分析微小RNA-145的表达与非小细胞肺癌患者生存期之间的关系；采用Cox风险比例模型分析各个协变量的联合效应.结果 微小RNA-145的表达量与患者年龄（x2=0.155,P＞0.05）、性别（x2=1.251,P＞0.05）、病理类型（x2=0.452,P＞0.05）、术后外科病理分期（p-TNM,x2 =0.156,P＞0.05）及吸烟史（x2 =2.6,P＞0.05）无明显相关；生存分析显示微小RNA-145低表达组较高表达组患者生存期明显缩短（P＜0.01）.Cox风险比例模型分析显示微小RNA-145低表达可作为非小细胞肺癌患者预后不良的标志.结论 微小RNA-145低表达提示非小细胞肺癌患者预后较差.
- 徐磊蒋峰杨欣笪良山钱亦淳王洁尹荣许林
- 关键词：肺肿瘤基因表达预后
- 长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1介导的内源竞争性RNA网络研究
- 2016年
- 目的使用生物信息方法构建长非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）介导的内源竞争性RNA（ceRNA）网络。方法通过miRanda算法预测，MALAT1序列上存在1051个微小RNA（miRNAs，miR）结合位点；StarBase数据库下载MALAT1的紫外交联免疫共沉淀一高通量测序（CLIP—seq）数据；检索miRTarBase，筛选有文献证实的miRNA靶基因5595个；下载StarBase数据库中与MALATl表达存在正相关的基因528个。结果根据miRanda算法，MALAT1序列上存在1051个miRNA结合位点，结合MALATl的CLIP-seq数据进一步筛选，得到48个miRNA。与MALATl表达呈正相关的基因有528个；从miRTarBase数据库中筛选上述48个miRNA的靶基因，与正相关基因取交集，更获得323个基因。基于48个miRNA和323个基因构建MALATl的ceRNA网络。结论通过生物信息学方法可构建MALAT1介导的ceRNA调控网络。
- 张海天王国祥尹荣邱满堂许林
- 关键词：微小RNA
- 长链非编码RNA前列腺癌非编码核糖核酸1在结直肠癌组织中的上调对增殖及细胞周期的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 观察长链非编码RNA（IncRNA）前列腺癌非编码核糖核酸1（PRNCR1）在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖能力的影响,并在体外研究PRNCR1的功能.方法 入组63例经病理确诊为结直肠腺癌患者的癌组织及癌旁组织,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测PRNCR1的表达水平.设计合成PRNCR1的靶向等位基因特异性寡核苷酸（ASO）,通过脂质体介导的转染法转入HT-29细胞,Real-time PCR法检测干扰后HT-29细胞内PRNCR1的转录水平.实验分Scramble转染对照组和PRNCR1-ASO转染实验组：细胞计数试剂盒（CCK4）实验检测PRNCR1低表达对增殖活性的影响;Transwell实验和Matrigel实验检测PRNCR1低表达对结直肠癌侵袭转移的影响.结果 PRNCR1在CRC肿瘤组织中高表达（平均上调10.5倍）,并与结直肠癌大小显著相关（P＜0.01）.CCK-8实验结果显示：沉默PRNCR1表达后,24、48、72、96 h实验组450 mm吸光度值较对照组显著降低（P＜0.05）.结论 PRNCR1是结直肠癌的特异性长链非编码RNA,能促进结直肠癌的增殖.
- 杨柳许有涛邱满堂王洁郑妍妍李明尹荣许林
- 关键词：长链非编码RNA结直肠癌
- 过表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、迁移和侵袭的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察过表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC5）对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 构建慢病毒载体过表达GPC5-SK-MES-1和阴性对照NC-SK-MES-1稳转细胞株.通过细胞划痕和Transwell小室实验观察过表达GPC5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1迁移和侵袭能力的影响.细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测过表达GPC5对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测其细胞周期的变化.结果 与阴性对照组NC-SK-MES-1细胞比较,过表达GPC5的肺鳞癌细胞的GPC5基因表达量（79.113±9.246）增加了86倍.其细胞迁移间距（729.89±46.15）较对照组的（438.33±19.77）显著增加；细胞穿膜数[（33±3）个]较对照组[（128±3）个]显著减少；细胞相对增殖活性较对照组显著降低；细胞周期检测显示S期细胞数比率[（50.32±0.97）％]较对照组[（32.59±1.54）％]显著增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 上调肺鳞癌细胞GPC5的表达水平能够有效抑制肺鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.
- 杨欣张勤张治胡静雯邱满堂蒋峰游庆军许林尹荣
- 关键词：肺鳞癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭
