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长链非编码RNA转录因子21反义RNA诱导去甲基化在肺腺癌中的表达及功能: 2015年; 目的观察长链非编码RNA转录因子21反义RNA诱导去甲基化（TARID）在肺腺癌组织中的表达及对A549细胞功能的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）法检测90对肺腺癌患者癌组织和癌旁组织中TARID的表达。构建过表达质粒，应用细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测TARID对细胞增殖的影响，流式细胞仪检测细胞凋亡，细胞划痕和Matrigel小室观察迁移和侵袭能力变化。结果与癌旁组织比较，TARID在肿瘤组织中显著低表达，并与淋巴结转移相关。过表达TARID后，A549细胞72、96h吸光度值较阴性对照组显著降低（P〈0．05）；细胞凋亡增加（P〈0．05）；细胞迁移能力明显减弱[（42．1±3．9）mm比（201．4±9．6）mm，P〈0．05]；细胞穿膜数[（73±6）个]较阴性对照组[（207±8）个]显著减少（P〈0．05）。结论TARID的表达与肺腺癌相关，上调其表达能抑制A549细胞增殖和侵袭迁移。; 舒坚吴保安曹主根游庆军; 关键词：长链非编码RNA 肺腺癌

转染内皮型一氧化氮合酶的CD34＋细胞早期抗血小板聚集的效果及机制: 2013年; 目的研究一氧化氮合酶基因转染对CD34＋骨髓干细胞体外抗血小板聚集的影响,并初步探讨其作用机制.方法取犬骨髓,经免疫磁珠分离出CD34＋细胞,脂质体转染质粒内皮型一氧化氮合酶（eNOS）,内皮细胞生长因子诱导并扩增.检测脂多糖（LPS）刺激组织因子（TF）表达,血小板黏附实验检测体外抗血小板黏附效果.结果体外血小板黏附实验显示eNOS-CD34＋细胞抗血小板聚集作用显著高于非转染组.经LPS刺激后,TF免疫荧光检测可见eNOS-CD34＋细胞荧光明显弱于空转染CD34＋细胞荧光.Western blot检测发现eNOS-CD34＋细胞TF蛋白表达明显弱于空转染CD34＋细胞组.结论 eNOS基因转染明显提高CD34＋骨髓干细胞体外抗血小板聚集作用,其机制可能与抑制TF表达有关.; 李刚谢宗涛王峰王嘉玮蔡铭游庆军; 关键词：一氧化氮合酶 CD34+细胞抗血小板聚集

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江苏省医学重点人才培养基金(RC2011032)