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间变性大细胞淋巴瘤中AKT、mTOR途径活化的研究被引量：2: 2008年; 目的研究间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）患者中间变性淋巴瘤激酶（ALK）及磷酸化AKT（p-AKT）、mTOR（p-mTOR）、4E—BP1（p-4E—BP1）和p70S6K（p-p70S6K）的表达特点、临床意义及相互关系。方法应用免疫组织化学EnVision法检测ALK蛋白及p-AKT、p-mTOR、p-4E—BP1、p-p70S6K蛋白的表达。结果81例ALCL患者中有51例（63．0％）表达ALK蛋白，30例（37．0％）不表达，ALK阳性患者预后优于阴性患者（P〈0．05）。71例患者中54例（76．1％）表达P—AKT，P—AKT的表达与ALK表达相关（P〈0．05）；57例（80．3％）表达p-mTOR，p-mTOR的表达与ALK、p-AKT表达相关（P〈0．05）；64例（90．1％）表达p-4E—BP1，66例（93．0％）表达p-p70S6K，p-4E—BP1及p-p70S6K的表达与p-mTOR表达相关（P〈0．05），与ALK、磷酸化p-AKT表达无关（P〉0．05）。p-AKT、p-mTOR、p-4E—BP1及p-p70S6K的表达与预后无关（P〉0．05）。COX比例风险回归分析表明ALK的表达、体质性症状对患者生存影响有统计学意义（P〈0．05），其中，ALK的表达对生存的影响最大。结论p-AKT、P—mTOR、p-4E—BP1和p-p70S6K在ALCL患者中均有表达，但在ALK阳性患者中表达率显著高于阴性患者。p-AKT、p-mTOR表达与ALK表达相关，提示在ALK阳性ALCL患者中存在AKT／mTOR通路的激活，但无明显的预后意义。; 李金范李甘地顾玲刘卫平李俸媛廖殿英马志贵; 关键词：间变性大细胞淋巴瘤间变性淋巴瘤激酶 AKT MTOR

雷帕霉素抑制mTOR活性阻抑ALK阳性淋巴瘤细胞株生长的研究被引量：2: 2008年; 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路与间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性淋巴瘤的关系。方法采用Western blot法分析雷帕霉素作用于Karpas299、BaF3／NPM—ALK及BaF3细胞前后，mTOR相关蛋白表达的改变；Mrrr法检雷帕霉素对细胞增殖的影响；AnnexinV／PI染色法检测雷帕霉素对细胞凋亡的影响；PI染色法检测细胞周期改变。结果ALK^＋Karpas299、BaF3／NPM—ALK和BaF3细胞均高表达mTOR信号通路磷酸化蛋白、磷酸化p70S6K（p-p70S6K）及4E—BP1（p-4E—BP1）蛋白。去除IL-31h的BaF3细胞p70S6K及4E—BP1蛋白去磷酸化。10nmoL／L雷帕霉素作用48h，p-p70S6K及p-4E—BP1蛋白表达下降，以p-p70S6K蛋白表达下降为主。相对于对照组各细胞株的抑制率为Karpas299细胞24．4％、BaF3／NPM—ALK细胞37．8％和BaF3细胞61．6％。Karpas299细胞在10nmol／L雷帕霉素作用后细胞凋亡率从（11．97±0．11）％增至（15．87±0．62）％（P〈0．05）；BaF3细胞凋亡率由（3．23±0．11）％增至（7．67±0．49）％（P〈0．05）；BaF3／NPM—ALK细胞凋亡率从（1．90±0．47）％增至（2．80±0．27）％（P〉0．05），无诱导调广作用。三株细胞在10nmol／L雷帕霉素作用48h后，G1期细胞比率均有不同程度的增加，以BaF3／NPM—ALK细胞最为显著，从（37．63±1．91）％增加至（69．77±5．44）％；其次为Karpas299细胞，从（31．13±2．51）％增至（40．70±1．47）％；BaF3细胞最少，由（53．57±2．22）％增至（63．70±1．20）％（P值均〈0．05）。结论NPM—ALK融合蛋白激酶激活了mTOR信号通路；雷帕霉素通过抑制mYOR活性，使细胞周期停滞于G1期，从而抑制ALK^＋淋巴细胞肿瘤性生长。; 顾玲李金范高举朱易萍李强贾苍松周成燕马志贵; 关键词：雷帕霉素哺乳动物雷帕霉素靶蛋白间变性淋巴瘤激酶

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教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-05-0788)

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