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山西省自然科学基金(2006011118)
作品数:
1
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李兴
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吡格列酮对体外培养大鼠破骨细胞样细胞分化及活性的影响
被引量:3
2008年
目的观察吡格列酮对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)分化及活性的影响,探讨PPARγ2活化与破骨细胞之间的关系。方法用NF—KB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)协同诱导大鼠骨髓单个核细胞(BMC)向OLC分化,同时加入1、5、10μmol/L盐酸吡格列酮干预。应用RT—PCR分析OLC分化过程中PPARγ2及NF-κB受体活化因子(RANK)mRNA的表达,结合细胞染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性观察吡格列酮对OLC分化的影响,通过骨吸收陷窝分析及整合素B3(CD61)平均荧光强度的检测比较吡格列酮对OLC活性的影响。结果(1)对OLC分化的影响:培养7d时10μmol/L吡格列酮组与其它组相比OLC数量及TRAP活性明显减少(P〈0.01或P〈0.05),表明吡格列酮部分抑制OLC分化且此作用与剂量相关;RT—PCR结果显示在诱导分化早期,不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性上调PPARγ2的表达水平,但随OLC的成熟其表达渐减弱,而RANK表达在5及10μmol/L吡格列酮干预组培养的各时间点均明显下调,与对照及1μmol/L干预组相比有显著差异(P〈0.05或P〈0.01);(2)对OLC活性的影响:骨吸收陷窝数量及吸收面积在吡格列酮5、10μmol/L组明显减少,与另两组相比差异显著(P〈0.05或P〈0.01),培养早期这两组细胞CD61平均荧光强度均明显下调(P〈0.05或P〈0.01)。结论吡格列酮激活PPARγ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓OLC的分化及活性。
朱亦堃
乔振华
山西医科大学第二医院内分泌科,太原030001周永安
朱镭
郗光霞
史书红
赵宝珍
郭志新
李兴
刘素筠
关键词:
吡格列酮
破骨细胞样细胞
分化
活性
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