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超声造影在急性肾损伤早期诊断及预后评估中的研究进展被引量：8: 2018年; 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床常见的急危重症，早期诊断可以早期干预改善预后，现阶段以血清肌酐异常及尿量减少作为AKI诊断及预后评估的方法存在明显的局限性和延迟性。近年来，研究发现超声造影（GEUS）在评价血流动力学改变方面具有较高敏感性，可用于监测肾损伤时血流灌注异常，从而达到对AKI实施早期诊断的目的。本文就肾脏CEUS技术原理、CEUS在AKI早期诊断与预后评估中的研究进展作一综述。; 冉丽斯徐昉廖晓辉; 关键词：预后

23 kDa亚型肝再生增强因子在肾纤维化过程中表达水平检测及意义研究: 2018年; 目的通过构建转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间质转化(EMT)模型及单侧输尿管梗阻术(UUO)模型,观察内源性ALR表达情况。方法体外培养HK-2细胞,给予不同浓度TGF-β1处理,以蛋白质印迹法(Western blotting)检测E-钙黏附蛋白、波形蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应、Westernblotting、细胞免疫荧光检测ALR表达水平。构建UUO模型大鼠,以Western blotting检测不同组别ALR表达水平。结果与对照组相比,TGF-β1处理HK-2细胞E-钙黏附蛋白表达水平降低、波形蛋白表达水平增加(P<0.05),内源性23 k Da ALR m RNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),ALR免疫荧光增强。UUO模型大鼠中,与假手术组相比,UUO术后7 d内23 kDa ALR表达水平增加(P<0.05),术后14 d 23 kDa ALR表达水平较术后7 d下降(P<0.05)。结论 TGF-β1处理HK-2细胞及UUO模型大鼠23 kDa ALR表达水平增加;ALR可能参与了线粒体的氧化应激及凋亡过程。; 夏宁颜如玉廖晓辉张玲; 关键词：肝再生增强因子肾间质纤维化单侧输尿管梗阻

肝再生增强因子对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究被引量：3: 2018年; 目的:探讨肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用及机制。方法:采用双侧后腿肌内注射甘油(50%甘油生理盐水,10 m L/kg)制备AKI动物模型。SD大鼠随机分为3组,每组8只。分别为正常组、AKI组和AKI+ALR组,ALR采用重组人ALR(recombinant human ALR,rh ALR)腹腔注射(100 mg/kg)。于实验第48小时检测各组肾组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量,常规生化法检测血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平,HE染色观察各组肾脏病理形态的改变,免疫组化检测肾组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:与正常组相比,AKI组Scr、BUN和CK水平明显上升(P=0.000),出现典型的肾小管损伤坏死、管型、间质水肿等结构异常,肾组织中SOD活性和GSH含量降低(P=0.000),MDA含量增高(P=0.000),肾组织PCNA的表达明显上升(P=0.000);与AKI组相比,AKI+ALR组Scr、BUN和CK水平明显下降(P=0.000),肾小管损伤评分明显降低(P=0.000),肾组织中SOD活性和GSH含量增加,MDA含量下降(P=0.000),肾组织PCNA的表达明显增高,增生指数明显上升(P=0.000)。结论:ALR对横纹肌溶解致急性肾损伤有明显的保护作用,其机制与抑制肾脏氧化应激和促进肾小管上皮细胞增殖有关。; 彭钧渤张玲龙瑞婷江桂萍黄丽利孙航廖晓辉; 关键词：肝再生增强因子急性肾损伤横纹肌溶解氧化应激细胞增殖

脂氧素A4对横纹肌溶解所致急性肾损伤大鼠肾的保护作用被引量：6: 2012年; 目的:探讨脂氧素A4(LXA4)是否能减轻横纹肌溶解所致急性肾损伤(AKI)大鼠肾损害程度并探讨其机制。方法:将SD大鼠随机分成健康对照组、AKI组和LXA4干预组(造AKI模型同时腹腔注射LXA4);采用大鼠双侧后腿注射甘油建立横纹肌溶解所致AKI动物模型。常规生化方法检测血肌酐、血尿素氮的水平,HE染色观察肾脏组织学改变,ELISA法检测血清TNF-α及IL-6水平,比色法检测肾组织MPO的活性,Western blot法检测肾组织NF-κB的蛋白表达。结果:与AKI组相比,LXA4干预组的血尿素氮及肌酐水平明显下降(P<0.05),肾脏病理损害明显改善;血清TNF-α及IL-6水平表达明显下降(P<0.05),肾组织MPO的活性及NF-κB表达明显下降(P<0.05)。结论:LXA4对横纹肌溶解所致急性肾损伤有明显的保护作用,可能与LXA4降低肾组织NF-κB活化,减少炎症因子的产生和炎症细胞的浸润有关。; 邓莉莉钟玲雷建蓉唐琳刘玲谢树钦廖晓辉; 关键词：脂氧素A4 急性肾损伤核因子-ΚB 横纹肌溶解

肝再生增强因子对缺血再灌注损伤肾脏局部炎性反应的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨重组人肝再生增强因子（ rhALR）对缺血再灌注（IR）肾损伤大鼠模型肾脏局部炎性细胞浸润及炎性因子表达的影响.方法将SD大鼠按随机数字表法分成假手术组、IR组、rhALR低剂量（100 μg/kg）组及rhALR高剂量（200 μg/kg）组.采用双侧肾蒂夹闭60 min后再灌注建立IR肾损伤动物模型.常规生化法检测血肌酐、尿素氮的水平,HE染色观察肾脏组织学改变,比色法检测肾组织髓过氧化物酶（ MPO）的活性,Western印迹法检测肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的蛋白表达.结果 rhALR组的血肌酐和尿素氮显著低于IR组（均P＜ 0.05）,肾组织病理损害减轻,rhALR高剂量组较rhALR低剂量组肾功能及肾脏病理改善更明显.IR组大鼠肾组织的MPO活性、TNF-α、ICAM-1、MCP-1的蛋白表达在术后12 h较假手术组显著上升,术后24h有所下降,但仍维持在较高水平（均P＜0.05）；rhALR组肾组织MPO活性、肾组织TNF-α、ICAM-1、MCP-1的蛋白表达较IR组显著下降（均P＜0.05）,且rhALR高剂量组4者较rhALR低剂量组下降更显著（均P＜0.05）.结论 rhALR对IR肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与其减少肾脏局部的炎性细胞浸润、抑制炎性因子MCP-1、ICAM-1、TNF-α的表达有关.; 廖晓辉孙航刘杞郭辉张玲; 关键词：再灌注损伤肾功能不全肝再生增强因子

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国家自然科学基金(81000299)

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