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CD44单克隆抗体诱导THP-1细胞分化和凋亡作用及其机制探讨: 2011年; 目的观察CD44单克隆抗体A3D8对急性单核细胞自血病细胞系THP-1细胞的增殖抑制作用，并探讨其作用途径。方法采用MTY法检测A3D8对THP-1细胞的增殖抑制效应；流式细胞术分析THP-1细胞CD33、CD15、CD11b、CD14、Annexin-V、caspase-3、细胞周期；Westernblot法分析p-Akt、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、bcl-2和p27kip1蛋白的表达。结果A3D8能显著抑制THP-1细胞增殖，呈剂量和时间的量效关系。2．0μg／mlA3D8作用THP-1细胞1～6d后细胞明显分化。A3D8处理4d，THP-1细胞CD33、CD15、CD11b、CD14表达水平与对照组比较[平均荧光强度（MFI）]分别为68．9±2．0对39．3±1．5、61．7±5．5对12．9±2．6、67．3±3．8对14．0±2．0、83．0±5．7对8．0±1．0（P均〈0．01）。细胞周期阻滞在G0／G1期。处理4d实验组和对照组p-Akt、P-ERK、bcl-2蛋白分别为0．24±0．06对1．20±0．15、0．32±0．05对1．24±0．09、0．11±0．05对0．65±0．07，实验组较对照组显著减少（P均〈0．01）；处理4d实验组和对照组p27kipl蛋白分别为1．08±0．09对0．10±0．02，实验组较对照组显著增加（P〈0．05）。A3D8处理5dTHP-1细胞Annexin—V、easpase-3阳性率与对照组比较，分别为（32．5±2．5）％对（2．4±0．3）％、（33．3±2．5）％对（3．6±0．3）％（P均〈0．01）。结论CD44单克隆抗体A3D8可能通过抑制P13K／Akt和ERK1／2信号通路诱导THP-1细胞分化和凋亡。; 陈葆国石卫武郑瑞罗文达郭群依李伯利; 关键词：THP-1细胞

急性髓系白血病CD44v6的表达和ERK磷酸化水平的关系被引量：1: 2011年; 目的探讨CD44V6和p-ERK1／2在AML中的表达及临床意义。方法应用流式细胞仪检测22名健康对照者及152例AML患者骨髓原始细胞上CD44V6及P—ERK1／2的表达。对其中129例AML患者进行了跟踪随访，分析CD44V6＋和CD44V6-对AML患者的复发率以及生存时间是否存在影响。结果22名健康对照者中，各有1例（4．5％）CD44V6和p-ERK1／2阳性。152例AML患者中，55例（36．2％）CD44V6阳性，97例（64．5％）p-ERKl／2阳性。AML患者组骨髓原始细胞p-ERK1／2的MFI为14（758），高于健康对照组的8（6—10），差异有统计学意义（U=4．2，P〈0．01）。CD44V6＋AML患者p-ERK1／2的MFI为28（15—61），高于CD44V6-AML患者的18（6—37），差异有统计学意义（U=6．7，P〈0．01）。CD44V6的MFI与p-ERK1／2的MFI呈显著性正相关（rs=0．7，P〈0．01）。对129例AML患者进行了4—65个月的随访，其中CD44V6患者的复发率为32．1％（26／81），低于CD44V6＋患者的复发率81．3％（39／48），差异有统计学意义（χ2=29．1，P〈0．01）。生存分析表明，CDL。6AML患者平均生存时间为（28．5±1．8）个月，CD44V6-AML患者平均生存时间为（51．2±2．0）个月，差异有统计学意义（χ2=48．2，P〈0．01）。结论CD44V6阳性的AML患者生存时间明显缩短、预后差。CD44V6可能通过上调p-ERK1／2水平促进白血病细胞增殖。; 陈葆国李伯利章卫国石卫武郑瑞罗文达; 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类

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台州市科技局资助项目(061KY19)

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