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台州市科技局资助项目(061KY19)
作品数:
2
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陈葆国
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2011
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CD44单克隆抗体诱导THP-1细胞分化和凋亡作用及其机制探讨
2011年
目的观察CD44单克隆抗体A3D8对急性单核细胞自血病细胞系THP-1细胞的增殖抑制作用,并探讨其作用途径。方法采用MTY法检测A3D8对THP-1细胞的增殖抑制效应;流式细胞术分析THP-1细胞CD33、CD15、CD11b、CD14、Annexin-V、caspase-3、细胞周期;Westernblot法分析p-Akt、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、bcl-2和p27kip1蛋白的表达。结果A3D8能显著抑制THP-1细胞增殖,呈剂量和时间的量效关系。2.0μg/mlA3D8作用THP-1细胞1~6d后细胞明显分化。A3D8处理4d,THP-1细胞CD33、CD15、CD11b、CD14表达水平与对照组比较[平均荧光强度(MFI)]分别为68.9±2.0对39.3±1.5、61.7±5.5对12.9±2.6、67.3±3.8对14.0±2.0、83.0±5.7对8.0±1.0(P均〈0.01)。细胞周期阻滞在G0/G1期。处理4d实验组和对照组p-Akt、P-ERK、bcl-2蛋白分别为0.24±0.06对1.20±0.15、0.32±0.05对1.24±0.09、0.11±0.05对0.65±0.07,实验组较对照组显著减少(P均〈0.01);处理4d实验组和对照组p27kipl蛋白分别为1.08±0.09对0.10±0.02,实验组较对照组显著增加(P〈0.05)。A3D8处理5dTHP-1细胞Annexin—V、easpase-3阳性率与对照组比较,分别为(32.5±2.5)%对(2.4±0.3)%、(33.3±2.5)%对(3.6±0.3)%(P均〈0.01)。结论CD44单克隆抗体A3D8可能通过抑制P13K/Akt和ERK1/2信号通路诱导THP-1细胞分化和凋亡。
陈葆国
石卫武
郑瑞
罗文达
郭群依
李伯利
关键词:
THP-1细胞
急性髓系白血病CD44v6的表达和ERK磷酸化水平的关系
被引量:1
2011年
目的探讨CD44V6和p-ERK1/2在AML中的表达及临床意义。方法应用流式细胞仪检测22名健康对照者及152例AML患者骨髓原始细胞上CD44V6及P—ERK1/2的表达。对其中129例AML患者进行了跟踪随访,分析CD44V6+和CD44V6-对AML患者的复发率以及生存时间是否存在影响。结果22名健康对照者中,各有1例(4.5%)CD44V6和p-ERK1/2阳性。152例AML患者中,55例(36.2%)CD44V6阳性,97例(64.5%)p-ERKl/2阳性。AML患者组骨髓原始细胞p-ERK1/2的MFI为14(758),高于健康对照组的8(6—10),差异有统计学意义(U=4.2,P〈0.01)。CD44V6+AML患者p-ERK1/2的MFI为28(15—61),高于CD44V6-AML患者的18(6—37),差异有统计学意义(U=6.7,P〈0.01)。CD44V6的MFI与p-ERK1/2的MFI呈显著性正相关(rs=0.7,P〈0.01)。对129例AML患者进行了4—65个月的随访,其中CD44V6患者的复发率为32.1%(26/81),低于CD44V6+患者的复发率81.3%(39/48),差异有统计学意义(χ2=29.1,P〈0.01)。生存分析表明,CDL。6AML患者平均生存时间为(28.5±1.8)个月,CD44V6-AML患者平均生存时间为(51.2±2.0)个月,差异有统计学意义(χ2=48.2,P〈0.01)。结论CD44V6阳性的AML患者生存时间明显缩短、预后差。CD44V6可能通过上调p-ERK1/2水平促进白血病细胞增殖。
陈葆国
李伯利
章卫国
石卫武
郑瑞
罗文达
关键词:
细胞外信号调节MAP激酶类
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