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广州市卫生局医药卫生科技项目(20131A011047)

作品数：4 被引量：10H指数：2
相关作者：闫振文张素平陈江瑛喻长顺何锐更多>>
相关机构：暨南大学第四附属医院中山大学孙逸仙纪念医院广州金域医学检验中心有限公司更多>>
发文基金：中西医结合科研计划课题广州市卫生局医药卫生科技项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇沙坦
  • 1篇神经元
  • 1篇缺糖
  • 1篇缺糖缺氧
  • 1篇缺糖缺氧损伤
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧损伤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇离体培养
  • 1篇氯沙坦
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇大鼠海马
  • 1篇大鼠海马神经...

机构

  • 1篇中山大学孙逸...
  • 1篇暨南大学第四...

作者

  • 1篇尹义臣
  • 1篇陈江瑛
  • 1篇张素平
  • 1篇闫振文

传媒

  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2014
共 4 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元缺糖缺氧损伤的保护作用被引量：4
2014年
目的:研究氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及机制。方法:取大鼠海马神经元细胞进行原代培养,分为3组:对照组、氯沙坦低剂量组、氯沙坦高剂量组。通过建立缺糖缺氧培养条件的细胞损伤模型,观察氯沙坦对细胞凋亡的拮抗作用。Tunel染色检测神经元凋亡细胞,Western blot免疫印迹方法观察Caspase-3蛋白表达改变。结果:缺糖缺氧环境可诱导海马神经元凋亡,预先加入不同剂量氯沙坦进行处理后,活性Caspase-3蛋白水平降低,神经元凋亡细胞百分比明显下降(P<0.05)。结论:氯沙坦预处理能够减少脑缺血缺氧损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,呈剂量依赖性,其作用机制与Caspase依赖性途径相关。
陈江瑛闫振文张素平尹义臣
关键词：氯沙坦缺糖缺氧细胞凋亡
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