国家自然科学基金(30760077)
- 作品数：15 被引量：38H指数：3
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- 相关机构：石河子大学华中科技大学郧阳医学院更多>>
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- 转化生长因子β_1基因标签单核苷酸多态性与新疆汉族原发性高血压相关性研究
- 2010年
- 何芳邓峰美钟华杨建峰石晓鹏王刚王振焕陈雄英
- 关键词：原发性高血压转化生长因子单体型频率单核苷酸患病风险
- TGF-β/Smads通路转导蛋白在心力衰竭发病中的研究进展被引量：3
- 2009年
- 转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)作用复杂,广泛参与哺乳动物的各种病理生理过程如影响细胞的增殖分化、参与心力衰竭发展。TGF-β信号通路关键的信号传导分子为胞浆蛋白Smads。TGF-β诱导分化心肌成纤维细胞,刺激胶原蛋白等细胞间质成分的合成,促进细胞间质的沉积和抑制弹性蛋白酶等的分泌,刺激蛋白酶抑制剂的表达,从而抑制Ⅰ型胶原成分的降解,促进心肌纤维化发展,进一步了解TGF-β/Smads通路转导蛋白的作用及机制,通过抑制TGF-β/Smads通路转导蛋白作为治疗新靶点为最终防止心力衰竭提供了新的思路。
- 石晓鹏何芳
- 关键词：TGF-ΒSMADS心力衰竭
- 血清转化生子因子β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系被引量：1
- 2009年
- 为探讨新疆汉族原发性高血压(EH)患者血清转化生子因子β1(TGF-β1)水平与血压及高血压之间的关系。在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族(150名高血压患者,150名正常对照者)人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:1.新疆汉族人TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=1.141,P<0.05)。2.EH组血清TGF-β1浓度(35.27±12.12ng/mL)与对照组(31.47±11.82 ng/mL)差异没有统计学意义,TGF-β1浓度与性别、年龄无关。3.超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素。由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素(肥胖)发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度。
- 赵丹胡清华邓峰美钟华郭淑霞程江张万江张春军王雪雯石晓鹏杨建峰王振焕陈雄英何芳
- 关键词：原发性高血压新疆汉族
- ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。
- 钟华何芳胡清华张春军邓峰美孙志萍李增春
- 关键词：转化生长因子ΒSMAD通路ERK通路
- TGF-β1 rs1800469基因多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究被引量：6
- 2010年
- 为研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因单核苷酸多态(SNP)rs1800469及血浆水平与新疆汉族原发性高血压(EH)的关系。采用整群抽取随机抽样的方式,以新疆沙湾县732名汉族人(EH组365人,对照组367人)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样。用双抗体夹心法(ELISA试剂盒)测量TGF-β1血浆浓度。SNaPshot方法进行基因分型。rs1800469基因型及等位基因在EH组和对照组分布差异无显著性(P>0.05)。TGF-β1血浆水平在EH组与对照组各基因型和等位基因之间无差异(P>0.05)。结果表明:在新疆汉族人群中TGF-β1基因rs1800469位点存在C/T分子变异,与原发性高血压缺乏关联。同时TGF-β1基因rs1800469位点多态性与TGF-β1血浆水平不相关。
- 杨建峰石晓鹏赵丹邓峰美王振焕陈雄英王刚何芳
- 关键词：TGF-Β1基因多态性血浆水平高血压新疆汉族单核苷酸多态
- 转化生长因子β1基因标签单核苷酸多态性与新疆汉族原发性高血压相关性研究
- 目的:研究转化生长因子β(TGF-β)基因标签单核苷酸多态(tSNP)与新疆汉族原发性高血压(EH)的关系。方法:以新疆沙湾县732例汉族人(EH组365例,对照组367例)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集...
- 何芳邓峰美钟华杨建峰石晓鹏王刚王振焕陈雄英
- 文献传递
- 血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系被引量：2
- 2010年
- 为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:蔬菜摄入不是超重、肥胖、高胆固醇、低密度脂蛋白升高是哈族人群高血压危险因素。哈族人群TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=0.158,P<0.05)。EH组TGF-β1血清浓度(35.98±12.76ng/mL)与对照组(32.43±14.27ng/mL)无统计学差异。结果提示:TGF-β1浓度升高可能参与了哈族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可与其他环境因素(年龄、超重、肥胖)发生交互作用,增加个体患高血压的危险度。
- 石晓鹏胡清华朱晓丹王媛媛朱晓梅钟华邓峰美何芳
- 关键词：转化生长因子Β1原发性高血压新疆哈萨克族
- ERK促进大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞Smad7表达
- 2009年
- 钟华何芳胡清华陈雄英邓峰美孙志萍李增春
- 关键词：主动脉血管平滑肌细胞SMAD7细胞外信号调节蛋白激酶ERK信号传导通路
- 转化生长因子β1基因标签单核苷酸多态性与新疆汉族原发性高血压相关性研究
- 2010年
- 目的 研究转化生长因子β1TGF-β1基因标签单核苷酸多态（tSNP）及血浆水平与新疆汉族原发性高血压（EH）的关系,阐明连锁不平衡（LD）模式以及单体型分布特征.方法 采用整群抽取随机抽样的方式,以新疆沙湾县732例汉族人（EH组365例,对照组367例）为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样.用双抗体夹心法（ELISA试剂盒）测量TGF-β1浆浓度.SNaPshot方法进行基因分型.结果 （1）TGF-β1因rs11466345位点等位基因A、G在EH组和对照组中分布频率分别为69.7%、30.3%、74.4%、25.6%,EH组G等位基因频率高于对照组（χ^2=3.949,P=0.047）,G等位基因患病风险为A等位基因1.261倍（95%CI 1.003～1.585,P=0.047）,其他tSNP基因型及等位基因频率在EH组和对照组分布差异元统计学意义（P〉0.05）.（2）除m11466345位点外,其他tSNP位点间存在强LD,其构成的单体型频率在EH及对照组中分布差异无统计学意义（P〉0.05）.（3）TGF-β1因tSNP在EH组与对照组各基因型和等位基因之间TGF-β1浆水平差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 TGF-β1因rs 11466345G等位基因可能是新疆汉族EH的遗传易感基因,其他tSNP可能与该民族EH不相关,除rs11466345位点外,其余tSNP位点间存在强LD,其构成的单体型与EH无关;在新疆汉族人群中TGF-β1因tSNP与TGF-β1浆水平不相关.
- 杨建峰石晓鹏赵丹邓峰美钟华王刚王振焕陈雄英何芳
- 关键词：高血压转化生长因子Β1汉族
- 血管平滑肌细胞中ERK通路与TGF-β1/Smad通路的相互作用被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)中TGF-β/Smad与ERK信号转导通路是否存在相互调节关系。方法:原代培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分四组:①对照组,②TGF-β1组,③ERK阻断剂(PD98059)组和④TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。分别用Western blot法检测VSMC内Smad2/3、ERK1/2蛋白表达及磷酸化Smad2/3、磷酸化ERK1/2蛋白含量,RT-PCR方法测VSMC中Smad2、Smad3mRNA的表达。结果:①与对照组相比,TGF-β1组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量增多(P<0.05),ERK阻断剂组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量减少(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量无差异;与TGF-β1组相比,TGF-β1+ERK阻断剂组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量减少(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无差异。②各组的Smad2、Smad3mRNA表达无差异。结论:TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA表达水平无影响。
- 钟华何芳胡清华王振焕邓峰美孙志萍李增春
- 关键词：ERK血管平滑肌细胞
