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江苏省医学重点人才培养基金(RC2011138)

作品数：8 被引量：53H指数：5
相关作者：邵加庆张珍刘春燕刘艳清卢斌更多>>
相关机构：南方医科大学南京大学南京军区南京总医院更多>>
发文基金：江苏省医学重点人才培养基金国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇胰岛
  • 3篇血管
  • 3篇血管紧张
  • 3篇血管紧张素
  • 3篇血管紧张素系...
  • 3篇肾素
  • 3篇肾素-血管紧...
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇紧张素
  • 2篇胰岛功能
  • 2篇特异
  • 2篇特异性
  • 2篇特异性阻断
  • 2篇阻断
  • 2篇维生素D
  • 2篇RNA干扰
  • 1篇低T3综合征
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇血糖

机构

  • 7篇南方医科大学
  • 4篇南京大学
  • 4篇南京军区南京...

作者

  • 8篇邵加庆
  • 6篇刘春燕
  • 6篇张珍
  • 5篇刘艳清
  • 4篇易秋艳
  • 4篇卢斌
  • 2篇王昕怡
  • 1篇王英之杰

传媒

  • 3篇医学研究生学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际内分泌代...

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
RNA干扰特异性阻断胰岛局部血管紧张素Ⅱ1型受体对第一相胰岛素分泌的影响
2015年
目的：观察RNA干扰技术阻断胰岛局部血管紧张素II 1型受体（AT1R）表达后db/db小鼠胰岛第一相胰岛素分泌的变化并探讨其潜在机制。方法分离db/db和db/m小鼠的胰岛并检测AT1R mRNA和蛋白的表达。构建针对小鼠AT1R基因的RNA干扰重组腺病毒（Ad-siAT1R）及含对照序列的重组腺病毒（Ad-siControl）。将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为三组：Ad-siAT1R感染组、Ad-siControl感染组、空白对照组。腺病毒感染后继续培养胰岛细胞72 h。检测各组AT1R、GLUT-2及葡萄糖激酶（GCK）的表达，并用胰岛灌流系统检测胰岛素动态分泌。结果 db/db小鼠胰岛中AT1R mRNA和蛋白表达水平比db/m小鼠胰岛高2倍左右（P〈0.05）。腺病毒感染后，Ad-siAT1R组较Ad-siControl组胰岛AT1R mRNA表达水平下降75%，蛋白表达水平下降65%，而GLUT-2及GCK表达水平分别升高190%、121%（均P〈0.05）。胰岛灌流显示：空白对照组和Ad-siControl组小鼠的胰岛素第一相分泌显著下降，仅为基础水平的1.8倍；而Ad-siAT1R组在高糖负荷后1~2 min即达到最高峰值140 mU/L，为基础水平的2.8倍，表明第一相胰岛素分泌明显改善。结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部AT1R表达可上调GLUT-2及GCK表达，恢复第一相胰岛素分泌，这可能是AT1R阻滞剂改善胰岛分泌功能的机制之一。
易秋艳刘艳清张珍刘春燕卢斌邵加庆
关键词：RNA干扰肾素-血管紧张素系统血管紧张素II1型受体
RNA干扰特异性阻断胰岛局部肾素-血管紧张素系统对胰升血糖素分泌功能的影响被引量：2
2014年
目的 采用RNA干扰技术特异性阻断胰岛局部ATⅡ1型受体（AT1R）表达,观察其对小鼠离体胰岛胰升血糖素分泌功能的影响. 方法 分离培养db/db和db/m小鼠的胰岛细胞,采用RTPCR、Western blot检测AT1R表达.构建小鼠AT1R RNA干扰基因重组腺病毒（Ad-siAT1R）,将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为Ad-siAT1R感染胰岛细胞组（Ad-siAT1R）组、空病毒感染胰岛细胞（Ad-siControl）组和空白对照（Mock）组,培养48 h后检测AT1R表达,利用胰岛灌流系统检测胰岛素和胰升血糖素动态分泌. 结果 db/db小鼠胰岛AT1R mRNA和蛋白的表达水平分别为db/m小鼠胰岛的3.2、3.1倍.腺病毒感染后,Ad-siAT1R组胰岛AT1R mRNA表达水平较Ad-siControl组下降70％～80％,蛋白表达水平下降60％～70％（P＜0.05）.胰岛灌流显示,Ad-siAT1R组在高糖刺激1～2 min后胰岛素分泌达峰值140 mU/L,胰升血糖素分泌立即出现下降,达14 pmol/L,较基础值下降13 pmol/L.Ad-siControl组在高糖刺激1～2 min时胰岛素分泌也出现一定程度升高,峰值仅为90 mU/L,为基础值的1.8倍,其胰升血糖素分泌逐渐降至35 pmol/L,仅较基础值下降5 pmol/L,提示Ad-siAT1R组胰岛素第一时相分泌和胰升血糖素过度分泌情况均改善. 结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部RAS可减轻胰升血糖素过度分泌.
刘艳清张珍刘春燕易秋艳卢斌邵加庆
关键词：RNA干扰肾素-血管紧张素系统胰升血糖素
肠道菌群与肥胖和糖尿病的关系被引量：5
2015年
人的胃肠道内寄居着种类繁多的单细胞微生物,称为肠道菌群.基因、出生方式、婴幼儿喂养模式、抗生素应用、卫生居住条件以及长期的饮食习惯有助于塑造肠道菌群的组成.越来越多的动物和人体研究表明肠道菌群与肥胖和2型糖尿病密切相关.肠道菌群可通过宿主能量代谢、免疫系统及炎性反应等影响代谢综合征及2型糖尿病的发生、发展.干预肠道菌群有可能成为防治肥胖及糖尿病的新靶点.
刘艳清易秋艳邵加庆
关键词：肠道菌群2型糖尿病肥胖
维生素D对胰岛功能的调控作用被引量：11
2013年
近年来研究发现,维生素D与2型糖尿病之间存在密不可分的关系。维生素D可通过抑制胰岛β细胞凋亡,促进胰岛β细胞分泌和削弱胰岛α细胞分泌来调控胰岛功能。本文通过阐述维生素D及维生素D受体基因多态性与2型糖尿病的关系,探讨维生素D对胰岛功能调控的作用机制。
张珍刘春燕王昕怡卢斌邵加庆
关键词：维生素D胰岛功能
阿托伐他汀对db/db糖尿病小鼠胰岛功能的影响
2013年
目的探讨阿托伐他汀对db/db糖尿病小鼠糖代谢、胰岛分泌功能的影响。方法 10只db/db糖尿病小鼠随机均分为A1组和A2组,10只db/m小鼠随机均分为B1组和B2组。A1、B1组给予阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1灌胃,A2、B2组给予生理盐水灌胃。每周监测体重和血糖,8周后行腹腔葡萄糖耐量试验,采用体外离体胰岛灌流系统评价胰岛分泌功能,Western blot法分析胰岛内葡萄糖激酶的表达。结果 A1、B1组空腹血糖分别高于A2、B2组(P<0.05),葡萄糖耐量及胰岛素第一时相分泌低于A2、B2组(P<0.05),A1组胰岛内葡萄糖激酶表达水平较A2组显著下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀使db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞第一时相分泌功能降低,从而导致糖耐量受损;这可能与抑制胰岛内葡萄糖激酶的表达有关。
张珍刘春燕刘艳清易秋艳王昕怡卢斌邵加庆
关键词：阿托伐他汀糖尿病胰岛葡萄糖激酶
低T_3综合征研究进展被引量：19
2014年
低T3综合征(low triiodothyronine syndrome,LT3S)是非甲状腺疾病引起的伴有低三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)的综合征,主要表现在血清总T3和游离T3水平降低,血清反T3增高,血清甲状腺素(thyroxine,T4)和促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平正常。文中就LT3S的发病机制、诊断与临床意义及治疗策略的新近研究进展作一综述。
刘艳清张珍邵加庆
关键词：低T3综合征非甲状腺疾病综合征甲状腺激素重症疾病
维生素D与胰岛素抵抗被引量：11
2013年
维生素(Vitamin,Vit)D缺乏与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)密切相关,而补充VitD治疗能显著增强胰岛素的敏感性。文中将对VitD与IR的关系、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与IR的关系及VitD改善IR的作用机制等方面作一综述。
张珍刘春燕邵加庆
关键词：胰岛素抵抗维生素DVDR基因多态性脂肪细胞因子
肾素-血管紧张素系统在应激性胰岛功能损伤中的作用被引量：5
2013年
应激能引起肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化并导致胰岛功能损伤。RAS在胰岛损伤中的作用已被多数学者研究与证实,它能引起氧化应激、胰岛素抵抗、胰岛细胞功能损伤等反应,对胰岛造成严重损害,最终发展为糖尿病。传统治疗糖尿病主要围绕着促进胰岛素分泌和减轻外周胰岛素抵抗,目前,通过应用抑制RAS药物已确切证明了其在降血糖、延缓糖尿病发生发展等方面的作用,为糖尿病的预防和治疗提供新的手段。
刘春燕王英之杰邵加庆
关键词：应激肾素-血管紧张素系统胰岛功能糖尿病
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