云南省自然科学基金(N02004C0043M)
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
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- 相关机构：昆明医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 树鼩脑缺血时海马微环境与血脑屏障通透性改变的可能机制被引量：9
- 2008年
- 目的观察树鼩血栓性脑缺血时海马血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的变化,并探讨其与微环境相互作用的可能机制。方法通过光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血模型,采用单泵等速微灌流系统及荧光分光法检测脑缺血后4、24及72h海马细胞外液异硫氰基荧光素标记的葡聚糖(fluorescein thiocarbamoyl dextrans,FITC-D)含量及血浆FITC-D的清除率(Clearance rate ofFITC-D,Cf),Cf的高低反映海马BBB的通透性。用高效液相色谱技术检测海马灌流液的氨基酸递质水平,并观察缺血海马微血管超微结构。结果树鼩血栓性脑缺血后4h海马BBB通透性开始升高,缺血24h最为明显,Cf=(0.526±0.130)μl(P<0.01),72h通透性有所恢复。脑缺血后24h海马细胞外Glu及GABA水平明显升高,分别为(5.71±0.39)μmol.L-1和(3.81±0.14)μmol.L-1,均具有统计学意义(P<0.01)。海马微血管超微结构观察显示星形胶质细胞肿胀,毛细血管周围水肿形成。结论脑缺血可导致海马BBB通透性增高,而海马微环境紊乱对BBB通透性具有促进作用。
- 唐代彬李树清
- 关键词：光化学脑缺血氨基酸递质血脑屏障树鼩
- 线粒体——脑缺血神经元凋亡信号转导途径被引量：4
- 2007年
- 张颖李树清
- 关键词：信号转导途径线粒体神经元凋亡病理生理机制
- 树鼩海马微灌流谷氨酸和钙所致线粒体应激及银杏内酯B的影响被引量：6
- 2007年
- 目的观察树鼩海马微环境中谷氨酸(Glu)及钙(Ca2+)改变对细胞色素C(CytC)释放以及caspase凋亡基因激活的影响,探讨银杏内酯B(GB)干预海马神经元线粒体应激的分子机制。方法使用单泵等速微灌流系统行树鼩海马Glu及Ca2+微灌流,24h后用免疫组化法观察海马神经元CytC蛋白表达;免疫印迹法检测线粒体及胞质的CytC含量;实时荧光定量PCR技术检测海马caspase-3及caspase-9 mRNA的含量。微灌流Glu和Ca2+溶液后6h于舌下静脉注射银杏内酯B5mg/kg,24h后观察上述指标的改变。结果树鼩海马微灌流Glu和Ca2+溶液后24h,线粒体CytC含量显著下降,而胞质部分出现CytC;海马组织caspase-3、caspase-9 mRNA明显升高。GB治疗组线粒体CytC含量增多,胞质中仍有CytC存在,而海马组织caspase-9 mRNA显著降低,但caspase-3 mRNA无差异。结论海马微环境中Glu与Ca2+的大量堆积促进线粒体CytC的释放,可能是激活caspase级联反应而导致线粒体应激、神经元继发损伤的始动环节;GB的神经保护效应可能与其特异性拮抗血小板活化因子(PAF)受体,抑制Ca2+内流,部分阻滞CytC释放入胞质,从而减少caspase-9基因转录有关。
- 张颖李树清李凡
- 关键词：海马细胞色素C银杏内酯
- 神经元微环境及其调节被引量：2
- 2008年
- 唐代彬李树清
- 关键词：缺血性神经元损伤神经系统结构脑缺血性损伤病理生理机制细胞凋亡信息处理
