浙江省自然科学基金(Y2080291)
- 作品数：5 被引量：9H指数：1
- 相关作者：庄捷秋胡云霞何晓青林益怡杨青更多>>
- 相关机构：温州医科大学温州医学院附属育英儿童医院温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金温州市对外科技合作交流项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 足细胞骨架成分I型肌球蛋白参与足细胞细胞抗原递呈功能的研究进展被引量：1
- 2016年
- 足细胞即肾小球脏层上皮细胞，属于终末分化细胞，位于肾小球滤过膜最外层。近十几年来随着研究技术的迅猛发展，永生化足细胞株的建立，以及足突Nephrin、Podocin等重要分子的相继发现，足细胞的研究取得了突破性进展。真核细胞结构的维持、形态变化等往往与细胞内骨架系统存在密切关系，近年来有研究表明足细胞可能是肾小球局部重要的抗原递呈细胞，
- 胡云霞毛建华庄捷秋
- 关键词：足细胞细胞骨架肾小球脏层上皮细胞NEPHRINPODOCIN
- WNK3激酶对肾脏大电导钙激活钾通道的调节作用及机制
- 2018年
- 目的探讨WNK3激酶对肾脏大电导钙激活钾通道（Maxi K通道）的调节作用及其机制。方法（1）在非洲绿猴肾成纤维细胞（Cos-7细胞）中转染0．5μg Maxi K质粒的同时分别转染0、0．6、1．2、1．8μg WNK3质粒，Western印迹检测细胞总蛋白中Maxi K通道的表达及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）的磷酸化水平。（2）Cos-7细胞分为转染2．5μg Maxi K质粒组（对照组）和转染2．5μg Maxi K质粒＋2．5μg WNK3质粒组（实验组），细胞表面生物素化方法检测细胞表面膜蛋白中Maxi K通道的表达，免疫沉淀和Westem印迹检测Maxi K通道蛋白泛素化水平。（3）用WNK 3siRNA沉默WNK3激酶基因，用质子泵抑制剂（Baf—A1）阻断溶酶体降解途径，Cos-7细胞分为Maxi K＋阴性对照siRNA组、Maxi K＋WNK3 siRNA组和Maxi K＋WNK3 siRNA＋Baf-A1组。Western印迹检测细胞中Maxi K通道蛋白的表达。结果（1）与0μg WNK3质粒组比较，转染0．6、1．2、1．8μg WNK3质粒组细胞总蛋白中Maxi K通道的表达均升高，MAPKERKl／2的磷酸化水平均降低（均P〈0．01），且呈剂量依赖性。（2）与对照组比较，同时转染WNK3和Maxi K的实验组细胞总蛋白和膜蛋白中Maxi K通道的表达均增加，Maxi K通道蛋白的泛素化水平降低（均P〈0．01）。（3）与Maxi K＋阴性对照siRNA组比较，Maxi K＋WNK 3siRNA组Maxi K蛋白表达降低（P〈0．01），Maxi K＋WNK 3siRNA＋Bar-A1组的Maxi K蛋白表达无明显变化（P〉0．05）；与Maxi K＋WNK 3siRNA组比较，Maxi K＋WNK 3siRNA＋Baf—A1组的Maxi K蛋白表达升高（P〈0．01）。结论WNK3激酶通过减少Maxi K通道蛋白的泛素化来抑制Maxi K通道的溶酶体降解途径，从而促进Maxi K通道在细胞内和细胞膜上的表达量。其机制可能与MAPK ERK1／2转导通路有关。
- 胡小涵毕叶陈新新陈丽虹张玉桦陈敏广蔡晖庄捷秋
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶大电导钙激活钾通道泛素化MAP激酶信号系统
- 儿童溶血尿毒综合征的血液净化治疗被引量：1
- 2018年
- 目的探讨血液净化在儿童溶血尿毒综合征(HUS)中的治疗价值。方法收集2000年1月～2017年1月温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院收治的12例应用血液净化治疗的HUS患儿的临床资料。其中8例患儿予以血浆置换(PE)治疗,4例在此基础上联合连续性肾脏替代治疗(CRRT)或血液透析(HD); 4例患儿单独行腹膜透析(PD)。回顾性分析其治疗前后的临床和实验室指标变化、治疗不良反应及其预后情况。结果经血液净化治疗,除1例(8. 3%)患儿合并呼吸衰竭转院后失访,11例(91. 6%)临床表现均改善。治疗后血红蛋白、血小板、血清尿素氮、肌酐、尿酸、乳酸脱氢酶水平、总胆红素及间接胆红素等实验室指标均好转(P <0. 05)。8例(66. 7%)患儿遗留蛋白尿、伴/不伴镜下血尿。3例(37. 5%)患儿PE期间出现过敏反应。1例(25%) PD的患儿继发急性腹膜炎。随访期间,2例(17. 4%)出现病情复发,其中1例再予多次PE后好转。结论PE、CRRT、HD及PD等血液净化治疗能够缓解HUS患儿的临床症状、改善血液学及肾功能指标,是治疗儿童HUS的有效方法。
- 胡小涵张玉桦陈丽虹林洪洲余灵芳杨青庄捷秋
- 关键词：溶血尿毒综合征血液净化血浆置换肾脏替代治疗儿童
- 伴肾小管间质损害的儿童紫癜性肾炎临床病理及预后分析被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨伴肾小管间质损害的儿童紫癜性肾炎(HSPN)的临床、病理及预后情况。方法:回顾性分析2005年1月至2013年12月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院收治的确诊为HSPN并行肾活检的93例患儿资料,根据肾小管间质损害程度进行分组,分析其临床、肾脏病理以及预后特点。结果:根据肾小管-间质病理分级结果将93例患儿分为无肾小管-间质损害组(1组,16例,占17.2%)、轻度肾小管-间质损害组(2组,66例,占71.0%)、中重度肾小管-间质损害组(3组,11例,占11.8%)。3组血肌酐高于1组(P<0.05),内生肌酐清除率(Ccr)低于1组和2组(P<0.05)。3组系膜基质评分高于1组(P<0.05),球囊粘连评分、纤维性新月体评分、肾小球硬化评分高于1组和2组(P<0.05)。多因素回归分析结果显示,球囊粘连是HSPN患儿肾小管间质损害的危险因素。随访86例,83例(占96.5%)临床恢复正常或有轻度尿异常,3例(占3.5%)进展为肾功能不全,3组预后差于2组(P<0.05)。结论:HSPN患儿可伴随肾小管-间质损害,但大部分较轻;肾小管-间质损害无敏感的临床检测指标,需尽早肾活检明确;肾小管-间质损害严重者,常早期出现肾功能受损,且肾小球病理如系膜基质增多、球囊粘连、纤维性新月体形成、肾小球硬化等病变明显,预后不良的可能性更大。
- 胡云霞胡小涵张玉桦何晓青陈丽虹杨青林益怡庄捷秋
- 关键词：儿童紫癜性肾炎临床病理预后
- WNK4激酶通过溶酶体途径抑制BK通道表达被引量：1
- 2012年
- 目的研究WNK4激酶对BK通道的调节作用及机制。方法将BK和WNK4野生型（WNK4-WT）或CD4（对照）质粒DNA共同转染进Cos-7细胞中，采用免疫染色．共聚焦激光显微镜、化学发光法、Western印迹法检测BK在细胞上的分布、细胞膜表面蛋白和总蛋白的表达；并使用质子泵抑制剂bafilomycinA1（BarA1）阻断溶酶体降解检测BK蛋白表达水平的减少是否由于其蛋白降解增多所致。结果免疫染色．共聚焦激光显微镜发现，与对照组相比，WNK4-WT组BK在细胞膜表面的分布明显减少。化学发光法检测结果显示，对照组BK的细胞膜表面蛋白表达水平为299．9±18．6，WNK4-WT组中其细胞膜表面蛋白表达水平为148．4±13．7，比对照组显著下降（P〈0．01）。Western印迹结果提示，WNK4-WT组BK的总蛋白表达水平比对照组明显减少。和对照组（100％）相比，WNK4．WT显著减少BK的总蛋白水平（42．3％±15．2％，P〈0．01），而BarA1则逆转WNK4-WT对BK蛋白的抑制作用（82．2％±12．1％．P〈0．05）。结论WNK4激酶能同时抑制BK在Cos-7细胞膜表面蛋白和总蛋白的表达水平；WNK4激酶抑制BK通道蛋白的表达是通过增加其在溶酶体内的降解所致的。
- 庄捷秋王德选张益前牛伟辉陈方旋施珍潘殊方谷定英
- 关键词：溶酶体假性醛固酮减少症钾通道BK通道
