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国家自然科学基金(81202843)

作品数:24 被引量:120H指数:6
相关作者:李覃陈虹邢杰王伟王增田更多>>
相关机构:武警后勤学院武警后勤学院附属医院天津市职业与环境危害生物标志物重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 24篇中文期刊文章

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 7篇皮炎
  • 6篇特应性
  • 6篇特应性皮炎
  • 5篇炎症
  • 5篇乙酸
  • 5篇土槿乙酸
  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴细胞
  • 4篇免疫
  • 4篇T淋巴细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇破骨
  • 3篇破骨细胞
  • 3篇骨细胞
  • 2篇动物
  • 2篇体外
  • 2篇细胞培养
  • 2篇小鼠
  • 2篇免疫抑制

机构

  • 22篇武警后勤学院
  • 11篇武警后勤学院...
  • 3篇天津市职业与...
  • 2篇天津中医药大...
  • 1篇沈阳药科大学
  • 1篇武警新疆总队...
  • 1篇免疫学教研室
  • 1篇武警湖南总队...

作者

  • 23篇李覃
  • 11篇陈虹
  • 7篇邢杰
  • 6篇王增田
  • 6篇王伟
  • 4篇李辉
  • 4篇刘晓光
  • 3篇曹波
  • 3篇周欣
  • 3篇张秋燕
  • 3篇高强
  • 3篇张丽明
  • 3篇高颖
  • 2篇杨金娜
  • 2篇董小青
  • 2篇赵季红
  • 2篇杨静
  • 2篇李运肖
  • 2篇刘勇庆
  • 1篇叶路

传媒

  • 10篇武警后勤学院...
  • 6篇中国药理学通...
  • 4篇武警医学
  • 3篇免疫学杂志
  • 1篇Tradit...

年份

  • 1篇2017
  • 9篇2015
  • 7篇2014
  • 6篇2013
  • 1篇2012
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
骨桥蛋白对RANKL诱导破骨细胞分化的影响
2015年
目的初步探讨骨桥蛋白对破骨细胞体外分化的影响。方法体外培养小鼠破骨前体RAW264.7细胞,RANKL诱导刺激其分化为破骨细胞,并加入骨桥蛋白进行干预。MTT法及TRAP染色分别检测破骨细胞细胞增殖及前体破骨细胞分化情况,RT-PCR检测RANK的mRNA表达水平。结果骨桥蛋白可明显促进RAW264.7细胞向破骨细胞分化、增加细胞增殖,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并使破骨细胞特征性基因RANK的mRNA表达上调约2.67倍。结论骨桥蛋白可能通过影响RANK/RANKL信号通路促进RAW264.7细胞分化为破骨细胞,有望成为防治骨质疏松等骨相关疾病的新靶点。
王增田邢杰李覃
关键词:骨桥蛋白RAW264.7细胞破骨细胞细胞分化
微小核糖核酸在血吸虫病致病机制中的作用
2015年
血吸虫病致病机制复杂,免疫-炎症反应网络导致的肉芽肿和纤维化等病理变化可严重威胁人类健康。微小核糖核酸在血吸虫感染不同时期具有特殊的表达水平,提示其可能通过多种机制影响血吸虫病的病程发展或发病机制,在血吸虫病的发生发展过程中发挥重要作用。因此,本文将围绕微小核糖核酸在血吸虫病中的作用进行综述,为有效防治血吸虫病提供新的研究思路。
李覃马萍叶路刘勇庆邢杰刘小利
关键词:生物防护个体防护装备
Th17/Treg平衡在类风湿关节炎中作用的研究进展被引量:44
2013年
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病。虽然目前对于RA的确切发病机制尚不明确,但一般认为和T细胞相关。最近研究发现调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和Th17细胞在RA的发生发展中发挥重要作用。Th17细胞能够分泌促炎症因子IL-17,通过诱导基质金属蛋白酶(ma-trix metallo proteinases,MMPs)和破骨细胞生成,促进骨滑膜炎症、骨和关节损伤;而Treg则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫效应,调控RA中的炎症性免疫应答过程。单独TGF-β作用下诱导初始T细胞分化为Treg,而在TGF-β和IL-6共同作用下诱导初始T细胞分化为Th17细胞,因此,Th17和Treg细胞在特定的细胞因子微环境下可以相互转化。调节Th17/Treg之间的平衡可能成为治疗RA的新方法。该文将对Th17/Treg平衡在RA发生发展中的调节作用作一综述。
杨金娜刘晓光李覃陈虹张予阳
关键词:TH17IL-17TGF-ΒFOXP3
一种免疫抑制药物体外筛选模型的建立及评价
2013年
【目的】建立一种可靠的体外筛选模型评价药物的免疫抑制活性。【方法】在以二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导小鼠耳廓接触性超敏反应(contact hypersensitivity,CHS)模型的基础上,体外培养模型小鼠脾脏T细胞,首先分析细胞增殖活性,进而采用RT-PCR分析核因子IFN-γ、IL-4、T-bet、GATA-3的mRNA表达,最后通过三种临床上常用的免疫抑制药物进行验证。【结果】模型小鼠T淋巴细胞在体外能维持一定时程的高反应性,IFN-γ/IL-4与T-bet/GATA-3比值均明显增加,T细胞向Th1方向分化偏移,同时,环孢素、地塞米松、霉酚酸酯均能显著抑制T细胞的体外增殖。【结论】本研究初步建立了一种简单的可用于筛选免疫制剂的体外细胞模型。
李覃曹波高颖王伟陈虹
关键词:免疫抑制剂细胞培养体外筛选T淋巴细胞
免疫制剂在特应性皮炎中的应用被引量:7
2013年
特应性皮炎是在遗传背景下由免疫失衡造成的皮肤炎症反应性疾病,但其确切发病机理复杂,临床上尚无特殊有效的治疗手段。近年研究发现,一些免疫制剂对特应皮炎具有良好疗效,有望成为特应性皮炎免疫治疗的新方向。本文阐述了免疫抑制剂和免疫调节剂在特应性皮炎中应用的进展。
周雅逊刘晓光李覃陈虹
关键词:特应性皮炎免疫调节免疫抑制剂
OPN调节IL-17/NF-κB通路参与疲劳性骨损伤的初步研究被引量:1
2015年
目的初步探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在疲劳性骨损伤中的作用。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组和跑台训练组(n=10),6周后ECT检查大鼠骨核素显像的变化,ELISA检测血清IL-17含量,RT-PCR及Western blot检测OPN、NF-κB/p65的表达水平。结果全部训练结束时,大鼠处于疲劳状态,与正常对照组相比,训练组大鼠胫骨出现核素积聚,血清IL-17含量明显增加,同时,OPN的基因和蛋白表达及NF-κB/p65表达水平均显著升高。结论 OPN参与疲劳性骨损伤的病程进展,可能与IL-17及NF-κB通路密切相关,为发现疾病新的诊断标志物及治疗靶点提供研究思路。
王增田邢杰兰晓霞张秋燕王翼腾曹振兰李覃
关键词:跑台训练IL-17NF-ΚB
microRNA在膀胱癌中的作用研究进展被引量:2
2012年
微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类新近发现的单链非编码小分子RNA,在肿瘤发生发展中起重要作用,且与膀胱癌的生物学过程密切相关。现已证实,miRNA有望发展为用作有效膀胱癌诊断的生物标记,提高膀胱癌的诊断率,成为治疗膀胱癌的新靶标。明确miRNA在膀胱癌中的作用不仅有利于揭示膀胱癌发病的具体分子机制,还将大大促进miRNA在膀胱癌预防、诊断和治疗中的应用。
王伟李覃李辉陈虹
关键词:MICRORNA膀胱癌肿瘤标志物
土槿乙酸对LPS诱导的RAW 264.7源性巨噬细胞表型偏移的影响被引量:1
2015年
【目的】观察中药有效成分土槿乙酸(pseudolaric acid B,PB)对脂多糖(lipopolysaccharudes,LPS)诱导的RAW264.7源性巨噬细胞表型偏移的影响,初步探讨其可能的作用机制。【方法】LPS诱导小鼠RAW264.7源性巨噬细胞建立体外细胞模型,实时定量PCR法检测PB处理前后RAW264.7源性巨噬细胞表型偏移的变化,划痕实验和流式细胞术分别检测细胞迁移能力及细胞周期。【结果】PB能够降低LPS诱导的RAW264.7源性巨噬细胞M1表型标志物IL-1β、i NOS、TNF-α的m RNA表达水平,提高M2表型标志物Arg1、Mrc1的m RNA表达水平,使其细胞迁移能力降低、细胞阻滞在G0和G2期。【结论】PB可抑制LPS诱导的RAW264.7源性巨噬细胞向M1型偏移,对巨噬细胞中介的相关疾病可能具有潜在的免疫调节作用。
李运肖李覃周欣姬文婕赵季红李玉明
关键词:土槿乙酸脂多糖
土槿乙酸抑制接触性超敏反应的药效学研究及机制探讨被引量:4
2014年
目的观察中药土槿皮主要活性成分土槿乙酸(pseudolaric acid B,PB)免疫调节作用的药效学,初步探究其可能的分子机制。方法以二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导小鼠接触性超敏反应(contact hypersensitivity,CHS)模型,口服不同剂量PB进行干预,检测小鼠耳肿胀度,计算脾脏指数,并以苏木精-伊红染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润情况,综合评价PB免疫抑制作用的药效学。随后,进一步以Western blot方法检测PB对CHS小鼠Akt磷酸化活性及对PPARγ蛋白表达的影响,通过荧光素酶报告基因分析PPARγ的转录激活。结果结果显示,不同剂量PB能够明显抑制CHS小鼠耳肿胀,降低脾脏指数,减轻耳部皮肤炎症程度,其免疫抑制作用机制可能与促进PPARγ表达及其转录激活、下调Akt信号通路有关。结论 PB可能通过调节PPARγ相关的Akt信号通路发挥免疫调节作用,为研制用于炎症免疫性疾病的新型免疫调节剂奠定了基础。
李覃董小青王翼腾刘晓光王伟周欣陈虹
关键词:土槿乙酸接触性超敏反应药效学炎症PPARΓPPARΓ
病毒性心肌炎自身免疫反应期发病机制的研究进展被引量:6
2014年
病毒性心肌炎( viral myocarditis,VMC)是由病毒感染引起的、以心肌细胞变性坏死和间质炎性细胞浸润及纤维渗出为病变特征的疾病,也是造成新生儿死亡及引起青壮年扩张性心肌病的主要诱因之一。迄今,已发现20余种病毒可诱发VMC,包括肠病毒、腺病毒、HIV-1、流感病毒、细小病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、丙型肝炎病毒等,尤以肠病毒属的柯萨奇病毒B3型(coxsackievirus B3,CVB3)致病力最强[1]。根据病程进展,可将VMC分为三个阶段:(1)病毒复制期,此期发生心脏损伤及自身免疫被激活;(2)自身免疫反应期,包括自身免疫应答和获得性免疫应答;(3)扩张型心肌病期。其中,自身免疫反应是导致VMC的重要发病机制[2]。因此,笔者将着重对VMC自身免疫反应期的发病机制作一综述。
李覃周欣李玉明
关键词:病毒性心肌炎发病机制自身免疫
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