国家自然科学基金(81100105)
- 作品数：4 被引量：22H指数：2
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- 相关机构：安徽医科大学第二附属医院安徽医科大学第三附属医院合肥市第一人民医院更多>>
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- 中枢阿片受体在远端缺血预处理对在体大鼠缺血后心脏保护中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨脊髓中枢阿片受体在远端缺血预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法建立鞘内置管和心肌缺血/再灌注损伤模型。大鼠随机分为10组,每组6只:对照组(CON组);远端缺血预处理组(RIPC组);NM组(naloxone methiodide,非特异性阿片受体阻断剂,20μg·kg-1)、nor-BNI组(nor-binaltorphimine,κ阿片受体阻断剂,15nmol)、CTOP组(μ阿片受体阻断剂,15 nmol)和NTD组(naltrindole,δ阿片受体阻断剂,15 nmol);NM+RIPC组、nor-BNI+RIPC组、CTOP+RIPC组和NTD+RIPC组。远端缺血预处理是心脏缺血前经3个循环的左侧股动脉缺血5min和再灌注5 min。左冠状动脉缺血30 min,再灌注120min诱导心肌缺血/再灌注损伤。观察指标包括:血流动力学指标;心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示。结果与CON组相比,RIPC组、nor-BNI+RIPC组和NTD+RIPC组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01);与RIPC组比较,NM+RIPC组和CTOP+RIPC组的IS和IS/AAR均明显升高(P<0.01)。各组在各时点的MAP、HR和RPP比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓中枢μ阿片受体可能参与介导远端缺血预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用,并不涉及κ和δ阿片受体。
- 陆姚胡军张野董春山余骏马
- 关键词：阿片受体缺血再灌注股动脉
- 右美托咪啶对小儿全麻诱导期不良反应的影响被引量：12
- 2014年
- 目的观察右美托咪啶对小儿全麻诱导期不良反应的影响。方法选择40例全麻下行择期外科手术的患儿,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ级,随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组,泵注生理盐水0.15 ml/kg)、右美托咪啶组(D组,泵注右美托咪啶0.6μg/kg)。之后,静脉15 s注射咪达唑仑0.06 mg/kg,2 min后静脉注射丙泊酚2 mg/kg,1 min后静脉注射芬太尼2.5μg/kg。记录丙泊酚注射痛、芬太尼诱发呛咳的发生情况和强度,以及全麻诱导前(T0)、气管插管前(T1)和气管插管后(T2)的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果 C组丙泊酚注射痛发生率为85%,D组无丙泊酚注射痛发生(P<0.01);两组患儿均无芬太尼诱发呛咳发生;与C组比较,T1时D组MAP升高,T2时D组MAP降低(P<0.01);与T0时比较,T1时C组MAP降低,T2时C组MAP、HR升高(P<0.01);与T1时比较,T2时C组MAP、HR均升高(P<0.01)。结论右美托咪啶复合咪达唑仑应用于小儿全麻诱导,无丙泊酚注射痛及芬太尼诱发呛咳发生,且患儿血流动力学稳定。
- 余骏马张野陆姚董春山徐瑞好
- 关键词：丙泊酚注射痛右美托咪啶
- 鞘内远端吗啡预处理对大鼠心肌缺血后Akt/eNOS信号通路及细胞凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶（Akt）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号通路在鞘内远端吗啡预处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤和细胞凋亡中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠36只,随机（随机数字法）分为3组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）和鞘内远端吗啡预处理组（RMPC组）.采用缺血30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血-再灌注模型.RMPC组在缺血前30 min内经5 min鞘内输注吗啡l μg/kg（用生理盐水稀释到10 μL）,停止5 min,共3个循环;I/R组给予等容量生理盐水.记录吗啡预处理前（基础值）、缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min时MAP和HR以及MAP与HR的乘积（RPP）.实验结束处死大鼠,取心肌组织,计算梗死区体积及梗死区面积与缺血危险区体积的比值（IS/AAR）;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数（AI）;采用Western blot法测定心肌组织Akt、磷酸化Akt （p-Akt）和eNOS表达.结果 与Sham组比较,I/R组的IS体积、IS/AAR、心肌细胞AI和心肌组织p-Akt表达均增加（P＜0.01）,而心肌组织eNOS表达下调（P＜0.01）;与I/R组比较,RMPC组IS体积、IS/AAR和心肌细胞AI均降低（P＜0.01）,心肌组织p-Akt和eNOS表达上调（P＜0.01）.结论 鞘内远端吗啡预处理减轻在体大鼠心脏缺血后损伤和心肌细胞凋亡,其机制可能与Akt/eNOS信号通路参与介导有关.
- 陆姚胡军张野董春山余骏马夏良勇
- 关键词：吗啡鞘内心肌再灌注损伤
- NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法大鼠建立鞘内置管的模型。随机分为9组,每组6只:SHAM组(假手术组)、CON组(对照组,生理盐水)、ITMP组(鞘内吗啡预处理,3μg·kg-1)、L-NAME+ITMP组(一氧化氮合酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、ODQ+ITMP组(鸟苷酸环化酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、KT5823+ITMP组(蛋白激酶G阻断剂+鞘内吗啡预处理)、L-NAME组、ODQ组、KT5823组。ITMP组于心脏缺血前,鞘内注射吗啡10μl 5 min,间断5 min,重复3次;CON组以相同的方式注射生理盐水;L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组分别于吗啡预处理前10 min鞘内注射L-NAME(30 nmol,10μl)、ODQ(11nmol,10μl)、KT5823(20 pmol,10μl);L-NAME组、ODQ组、KT5823组为阻断剂自身对照组。除SHAM组行假手术操作不做其他处理,其余各组大鼠均行左冠状动脉缺血30 min,再灌注120 min诱导心肌缺血/再灌注损伤。观察指标包括:血流动力学指标;心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示。结果与CON组相比,ITMP组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01);与ITMP组比较,L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组的IS和IS/AAR均升高(P<0.01)。与SHAM组比较各组MAP和RPP在缺血30 min降低(P<0.05),与基础值比较,除SHAM组外,其余各组MAP和RPP在缺血30 min降低(P<0.05)。结论 NO/cGMP的信号通路可能参与介导鞘内吗啡预处理,对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
- 胡军张野陆姚蒋玲玲何淑芳
- 关键词：吗啡缺血再灌注损伤阿片样受体环GMP
