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国家自然科学基金(81000067)

作品数:5 被引量:27H指数:3
相关作者:蔡绍皙叶群芳晏小清熊新戴小珍更多>>
相关机构:重庆大学重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部“211”工程重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇细胞
  • 2篇血管生成
  • 2篇血管形成
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇CXCR7
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇血管生长
  • 1篇血管生长因子
  • 1篇粘附
  • 1篇逆转
  • 1篇注射
  • 1篇注射液
  • 1篇蟾酥
  • 1篇蟾酥注射液
  • 1篇微环境

机构

  • 2篇重庆大学
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇成都医学院
  • 1篇温州医学院
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 2篇晏小清
  • 2篇叶群芳
  • 2篇戴小珍
  • 2篇蔡绍皙
  • 2篇熊新
  • 1篇蒋稼欢
  • 1篇李红
  • 1篇周远大
  • 1篇王兰
  • 1篇孙炜
  • 1篇江奇峰
  • 1篇潘克俭
  • 1篇熊新
  • 1篇陈斯佳
  • 1篇宋振
  • 1篇李亚
  • 1篇谭毅

传媒

  • 1篇科学通报
  • 1篇中国科学技术...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇Scienc...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 3篇2012
  • 2篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
蟾酥注射液逆转HL60/阿霉素细胞多药耐药的机制被引量:8
2012年
目的探讨蟾酥注射液(CHS)对人类白细胞多药耐药细胞系HL60/阿霉素细胞的逆转作用机制。方法 MTT法测定CHS预作用后HL60/阿霉素细胞对阿霉素的敏感性;流式细胞术考察CHS对HL60/阿霉素细胞周期的影响;免疫组化考察CHS对HL60/阿霉素细胞NF-κB、MRP、GST-π、iNOS蛋白表达的调节作用。结果 CHS可将阿霉素对HL60/阿霉素细胞的IC50值由34.1971μmol/L降至17.4393μmol/L,逆转倍数为1.9609倍;FCM显示CHS作用后HL60/阿霉素阻滞于G0/G1期、G2/M期,降低进入S期比例,并出现凋亡峰;免疫组化结果显示,CHS能下调HL60/阿霉素细胞中MRP、GST-π表达,上调NF-κB、iNOS的表达。结论蟾蜍注射液逆转HL60/阿霉素细胞的多药耐药性可能是通过下调MRP、GST-π的表达,上调NF-κB、iNOS的表达,促进HL60/阿霉素细胞凋亡,从而增加HL60/阿霉素细胞对药物的敏感性。
熊新周远大
关键词:蟾酥注射液多药耐药白血病
基于微流控芯片构建一种新的体外血管生成模型被引量:3
2011年
血管生成在许多生理和病理过程中发挥着重要作用,但血管生成的机理仍不清楚.因此,为探明血管生成机理及开发"血管生成相关"疾病的治疗方法,在体外构建一个合适的血管生成模型是十分必要的.基于微流控系统构建了一种新型体外血管生成模型,该系统不仅能为内皮细胞生长提供一种近似于在体的微环境,并能实时监测内皮细胞对其微环境所发生变化的响应.为评价该系统用于血管生成模型建立的可行性和优越性,考察了促血管生长因子对内皮细胞增殖、迁移和管样结构形成能力的影响.研究结果表明,在促血管生长因子的诱导作用下,内皮细胞在三维基质材料中的增殖能力大大提高(提高了59.12%);在促血管生长因子浓度梯度的诱导作用下,内皮细胞定向从低浓度往高浓度侵入基质胶且形成管腔样结构.以上结果表明,该系统不仅能为血管生成机理的阐明提供一个良好的研究平台,还能为促血管生成药物或者抗血管生成药物的筛选提供一个合适的筛选平台.
戴小珍蔡绍皙叶群芳蒋稼欢晏小清熊新江奇峰WANG Albert Chih-Lueh谭毅
关键词:血管生成微环境促血管生长因子
A novel in vitro angiogenesis model based on a microfluidic device被引量:3
2011年
Angiogenesis is very important for many physiological and pathological processes. However, the molecular mechanisms of angiogenesis are unclear. To elucidate the molecular mechanisms of angiogenesis and to develop treatments for "angiogenesis-dependent" diseases, it is essential to establish a suitable in vitro angiogenesis model. In this study, we created a novel in vitro angiogenesis model based on a microfluidic device. Our model provides an in vivo-like microenvironment for endothelial cells (ECs) cultures and monitors the response of ECs to changes in their microenvironment in real time. To evaluate the potential of this microfluidic device for researching angiogenesis, the effects of pro-angiogenic factors on ECs proliferation, migration and tube-like structure formation were investigated. Our results showed the proliferation rate of ECs in 3D matrix was significantly promoted by the pro-angiogenic factors (with an increase of 59.12%). With the stimulation of pro-angiogenic factors gradients, ECs directionally migrated into the Matrigel from low concentrations to high concentrations and consequently formed multi-cell chords and tube-like structures. These results suggest that the device can provide a suitable platform for elucidating the mechanisms of angiogenesis and for screening pro-angiogenic or anti-angiogenic drugs for "angiogenesis-dependent" diseases.
DAI XiaoZhenCAI ShaoXiYE QunFangJIANG JiaHuanYAN XiaoQingXIONG XinJIANG QiFengWANG Albert Chih-LuehTAN Yi
关键词:抗血管生成模型基内皮细胞增殖血管形成
CXCR7在SDF-1介导内皮细胞参与血管形成中的作用被引量:2
2012年
目的探讨CXCR7在SDF-1诱导内皮细胞参与血管生成中的作用。方法用Western blot和流式细胞仪检测脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中CXCR7和CXCR4的表达;利用小分子拮抗剂分别阻断CXCR4或CXCR7,然后通过MTT、Transwell小室法及三维基质胶血管样结构形成实验分别考察CXCR7和CXCR4对SDF-1诱导HUVECs增殖、迁移及管样结构形成能力的影响。结果 HUVECs细胞中同时高表达CXCR4和CXCR7;CXCR7的拮抗剂显著抑制SDF-1诱导HUVECs的增殖(P<0.01);而SDF-1诱导HUVECs迁移却被CXCR4的拮抗剂阻止(P<0.01);CXCR7和CXCR4的拮抗剂均显著阻止SDF-1诱导HUVECs形成血管样结构(P<0.01)。结论 CXCR7和CXCR4在SDF-1诱导HUVECs参与血管生成的过程中均起着不可或缺却又不尽一致的作用,SDF-1诱导HUVECs的增殖主要通过CXCR7发挥作用,而CXCR4主要参与SDF-1诱导HUVECs的迁移,两者共同参与SDF-1诱导HUVECs形成管样结构的调节。
熊新李红潘克俭王兰李亚戴小珍
关键词:CXCR4CXCR7基质细胞衍生因子内皮细胞
CXCR7对HeLa细胞增殖、粘附和侵袭能力的影响被引量:11
2012年
基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在肿瘤侵袭、转移过程中起着重要的调控作用.此前认为SDF-1是通过其唯一受体CXCR4来起作用.近年来发现SDF-1还有另一作用受体——CXCR7,SDF-1/CXCR7在部分肿瘤侵袭转移过程中起重要作用,但其在宫颈癌HeLa细胞中的作用目前尚未明确.通过Western blotting检测HeLa细胞中CXCR4和CXCR7的表达,阻断CXCR4或CXCR7后,通过MTT法评价细胞增殖能力,细胞粘附实验评价细胞粘附能力,Transwell实验评价细胞侵袭能力.结果表明,CXCR4和CXCR7在HeLa细胞中表达.阻断CXCR4或CXCR7后,SDF-1诱导的HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附能力均被阻断.结果提示CXCR7在SDF-1诱导HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附过程中起着重要作用,将有望成为治疗宫颈癌转移的新靶点.
孙炜蔡绍皙晏小清陈斯佳宋振叶群芳
关键词:HELA细胞CXCR7细胞增殖细胞粘附细胞侵袭
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