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国家自然科学基金(81100053)

作品数：21 被引量：83H指数：4
相关作者：尤青海牛成成孙耕耘张丹岳扬更多>>
相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学第四附属医院安徽省阜阳市人民医院更多>>
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文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇血管
  • 8篇血管内皮
  • 8篇血管内皮细胞
  • 8篇内皮
  • 8篇内皮细胞
  • 7篇微血管
  • 7篇微血管内皮
  • 7篇微血管内皮细...
  • 7篇肺微血管
  • 7篇肺微血管内皮
  • 7篇肺微血管内皮...
  • 4篇蛋白
  • 3篇多糖
  • 3篇预后
  • 3篇脂多糖
  • 3篇受体
  • 3篇鼠肺
  • 3篇激酶
  • 3篇肺栓塞

机构

  • 21篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇济宁医学院
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇太湖县人民医...
  • 1篇宿松县中医院
  • 1篇安徽省阜阳市...

作者

  • 21篇尤青海
  • 7篇牛成成
  • 6篇孙耕耘
  • 4篇张丹
  • 3篇贾丹
  • 3篇蒋利娟
  • 3篇岳扬
  • 2篇朱钟鸣
  • 1篇徐秀娟
  • 1篇胡先纬
  • 1篇高磊
  • 1篇祝清清
  • 1篇黄琦
  • 1篇费黎明
  • 1篇王楠
  • 1篇董佳慧
  • 1篇姚莉
  • 1篇高小伟
  • 1篇曹静
  • 1篇程超

传媒

  • 7篇临床肺科杂志
  • 3篇中华急诊医学...
  • 3篇安徽医科大学...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中华肺部疾病...
  • 1篇安徽医学
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
RhoA／mDial参与LPS诱导肺微血管内皮细胞表达p-ERM被引量：1
2017年
目的探讨脂多糖（LPS）是否影响大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）磷酸化埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白（p-ERM）的表达及与RhoA／mDial的关系。方法于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室，取购自安徽省实验动物中心的健康雄性、体质量100—120g、SPF级sD大鼠的肺脏，体外培养PMVEC，随机（随机数字法）分为量效组、时效组和干预组（1μg/mL RhoA抑制剂（C3transferase）与PMVEC预孵育240min再加入10μg／mL的LPS继续孵育30min），Western印迹检测ERM、p-ERM及mDial表达量。多组变量间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD—t检验方法分析，以P〈0．05为差异有统计学意义。结果PMVEC中均表达ERM、P—ERM及mDial。量效组p-ERM和mDial表达随LPS浓度（0、0．1、1、10μg/mL）增加而升高：p-ERM为（0．520±0．101）、（0，657±0．092）、（0．891±0．167）、（1．227±0．106），0μg/mL组与0．1μg/mL组比较，P〉0．05，其余P〈0．01；mDial为（0．200±0．102）、（0．430±0．121）、（0．603±0．154）、（0．887±0．204），0．1μg/mL组与1μg/mL组比较，P〉0．05；其余P〈0．05。时效组p-ERM表达量于15min开始上升（0．670±0．149），30min出现高峰（1．175±0．103），之后下降，60min（0．959±0．189），90min（0．842±0．129），120min仍持续较高水平（0．767±0．097），表达量均高于对照组（0．471±0．157），差异具有统计学意义（15min组与120min组比较、60min组与90min组比较及90min组与120min组比较，P〉0．05；其余P〈0．05）；mDial表达量于15min开始上升（0．779±0．035），30min达高峰（0．889±0．036），之后下降，60min（0．648±0．019），90min（0．582±0．068），120min仍持续较高水平（0．526±0．059），均高于对照组（0．284±0．118），差异有统计学意义（均P〈0．01）。C3transferase能显著下调LPS诱导的p-ERM的表达[对照�
刘雪婷孙耕耘尤青海费黎明
关键词：肺微血管内皮细胞
肺癌患者的疾病感知与创伤后成长被引量：18
2019年
目的研究肺癌患者的疾病感知(IP)特点与创伤后成长。方法选择疾病感知问卷中文修订版(CIPQ-R)对肺癌患者进行IP评价,选择创伤后成长评定量表(PTGI)对患者患病后的心理成长进行评估,并对患者的IP以及创伤后成长进行相关性分析。结果肺癌患者CIPQ-R严重后果因子、个人控制性因子、治疗控制性因子、情绪陈述因子分数偏高。Pearson偏相关分析显示疾病急慢性因子与严重后果因子、疾病周期性因子和情绪陈述因子呈正相关性(r=0.49、0.34、0.20,P<0.05),与个人控制性因子呈负相关(r=-0.28,P<0.05)。疾病严重后果因子与治疗控制性因子、情绪陈述因子呈正相关(r=0.26、0.35,P<0.05);疾病相关性因子与疾病周期性因子和情绪陈述因子呈负相关性(r=-0.31、﹣0.42,P<0.05);肺癌患者创伤后成长总均分为(50.27±15.78)。CIPQ-R量表中治疗控制性因子与PTGI量标中精神变化维度、欣赏生活维度呈正相关性(r=0.31、0.29,P<0.05),疾病周期性因子与新的可能性维度呈正相关性(r=0.29,P<0.05)。结论肺癌患者具有一定的负性IP,但在治疗疾病的过程中心理层面上有不同程度的成长,改变对疾病的认识可以促进患者心理的成长与康复。
黄琦黄琦尤青海
关键词：肺癌创伤后成长
肿瘤坏死因子α对大鼠肺微血管内皮细胞表达白细胞介素17受体C的影响被引量：4
2013年
目的观察肿瘤坏死因子a（TNF—a）对大鼠肺微血管内皮细胞表达白细胞介素17受体C（IL-17RC）的影响及甲泼尼龙的干预作用。方法体外培养肺微血管内皮细胞，根据TNF-a刺激浓度和时间的差异，将肺微血管内皮细胞分为TNF-a量效组和时效组：前者以0、0．1、1、10μg/LTNF—a与肺微血管内皮细胞孵育3h；后者以10μg／LTNF—a分别与肺微血管内皮细胞孵育0、1、3、6、12h。药物干预：分别以10μg／L的TNF．仅和200μg/L甲泼尼龙＋10μg／L的TNF-a与肺微血管内皮细胞孵育3h。用反转录-PCR，Western印迹及免疫细胞化学染色法检测IL-17RC表达。反转录-PCR检测TNF-a和甲泼尼龙对肺微血管内皮细胞表达IL-17RCmRNA的影响。结果反转录．PCR和Western印迹均证实肺微血管内皮细胞表达IL-17RC，免疫细胞化学染色发现IL-17RC主要分布在肺微血管内皮细胞胞膜和胞质。量效组IL-17RCmRNA相对表达量随TNF—a浓度（0、0．1、1、10μg／L）增加逐渐升高，分别为：0．241±0．010和0．372±0．017、0．452±0．017、0．643±0．042（F=46．460，P〈O．05）。时效组IL-17RCmRNA相对表达量于lh开始上升（0．417±0．038），3h达峰值（0．674±0．018），之后渐下降（6h：0．378±0．035，12h：0．318±0．032），但均高于孵育0h组（0．197±0．008），各时相组间比较差异均有统计学意义（F=37．903，P〈0．05）。甲泼尼龙显著下调TNF．仪诱导IL-17RCmRNA过度表达（0．333±0．031比0．660±0．026，F=89．637，P〈0．05）。结论IL-17RC主要分布在肺微血管内皮细胞胞膜和胞质；TNF-a刺激诱导肺微血管内皮细胞过度表达IL．17RC；甲泼尼龙抑制TNF—a对肺微血管内皮细胞表达IL-17RC的诱导效应，从而减轻肺微血管内皮细胞的炎症反应。
尤青海张丹孙耕耘岳扬王楠
关键词：受体白细胞介素17内皮细胞
KL-6与呼吸系统疾病研究进展被引量：3
2015年
KL-6是一种粘液素样糖蛋白，主要由Ⅱ型肺泡细胞和支气管上皮细胞表达。KL-6最先用于间质性肺疾病的临床诊断和预后评价，但随着研究深入，发现KL-6与其他肺部疾病也有相关性，故本文就KL-6与呼吸系统疾病的研究进展做一综述。
姚莉尤青海
关键词：呼吸系统疾病KL-6间质性肺疾病支气管上皮预后评价
呼吸系统疾病诊治中BNP及NT-proBNP应用进展被引量：3
2016年
由心室肌细胞合成和分泌B型利钠肽（B—type natriuretic peptide，BNP），主要应对心脏容量和压力负荷的变化。BNP及NT—proBNP（Amino terminal btype natriuretic peptide）主要用于心力衰竭的临床诊断、危险分层和预后评价，近年研究发现BNP或NT-proBNP在部分呼吸系统疾病的诊断、治疗中也具有应用价值。故本文就其研究进展做一综述。
贾丹尤青海
关键词：NT-PROBNP呼吸系统疾病疾病诊治PEPTIDEB型利钠肽细胞合成
急性肺栓塞患者严重程度指数与血清钠水平分析被引量：3
2014年
目的分析急性肺栓塞(APE)患者肺栓塞严重程度指数(PESI)与血清钠水平的病情评估价值和关系。方法回顾性分析经CT肺动脉造影确诊的APE患者临床资料。结果 22例患者入选,PESI低危组均为低危APE,PESI中、高危组的中、高危APE发生率为66.67%,与PESI低危组比较差异显著;共6(27.27%)例APE患者出现低钠血症,其中2(33.33%)例在诊断一月内死亡,低钠血症组和非低钠血症组中、高危APE发生率比较无显著性差异;APE患者血清钠水平与PESI相关系数为-0.318(P=0.149)。结论PESI而非低钠血症对APE病情严重性具有指导价值,合并低钠血症的APE患者一月内死亡率高。
尤青海牛成成董佳慧
关键词：急性肺栓塞血清钠
以问题为基础的教学法在呼吸内科临床实习中的应用被引量：4
2014年
目的探讨以问题为基础的教学法(problem-based learning,PBL)在呼吸内科临床实习中的应用价值。方法 97名实习生随机分成PBL组(n=55)和对照组(n=42)进入呼吸内科实习,分别给予不同的教学方法,观察实习的总体印象和出科考试成绩。结果 PBL组总体印象优于对照组;PBL组总得分、选择题得分、填空题得分、名词解释得分以及分析题得分,分别与对照组比较(79.25±8.63 vs 67.36±13.01;13.36±3.19 vs10.40±2.44;33.58±4.66 vs 30.98±5.72;17.44±2.59 vs 14.36±4.19;14.73±3.11 vs 12.14±4.95)差异显著(P<0.05)。结论 PBL有利于提高学生的学习兴趣、积极性以及教学成绩,值得在呼吸内科临床教学中推广。
尤青海牛成成朱钟鸣胡先纬
关键词：问题式教学法呼吸内科医学生
肺损伤预测评分对重症患者急性呼吸衰竭风险的预测价值被引量：16
2019年
目的探讨肺损伤预测评分(LIPS)对重症患者急性呼吸衰竭风险的预测价值。方法选择2016年11月至2018年12月安徽省阜阳市人民医院63例收入ICU时未出现急性呼吸衰竭的患者,依据入ICU后患者是否发生急性呼吸衰竭分为急性呼吸衰竭组40例与非急性呼吸衰竭组23例。采用多因素logistic回归模型筛选发生急性呼吸衰竭的影响因素,受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价不同指标的预测价值。结果多因素logistic回归分析显示,LIPS、快速序贯性脏器功能衰竭评分(qSOFA)和急性生理和慢性健康评分(APACHEII)均可作为急性呼吸衰竭的预测评分指标,其中以LIPS的OR值最高。LIPS的ROC曲线下面积(AUC)为0.754(P<0.001),LIPS的最佳截断点为4分,其灵敏度为83.24%,特异度为64.21%。LIPS≥4分组患者急性呼吸衰竭发生率、住ICU病死率、住院病死率等均高于LIPS<4分组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LIPS有助于早期识别发生急性呼吸衰竭高风险重症患者,从而降低重症患者机械通气使用率和ICU病死率。
孙振康刘成尤青海
关键词：急性呼吸衰竭受试者工作特征曲线
PI3K/Akt信号通路参与LPS诱导大鼠肺微血管内皮细胞表达RACK1及rac1被引量：4
2020年
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)表达活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)和ras相关C3肉毒菌毒物底物1(rac1)的影响。方法体外培养大鼠PMVEC:①LPS量效组:0、1、5、10 mg/L LPS与大鼠PMVEC孵育12 h;②LPS时效组:10 mg/L LPS与PMVEC孵育0、3、6、8、12、24 h;③IGF-1时效组:100 ng/ml IGF-1与PMVEC孵育0、3、6、8、12、24 h;④LPS+LY294002组:100 ng/ml LY294002预孵育PMVEC 1 h后加入10 mg/L LPS继续孵育12 h,设空白组、LPS组和LY294002组为对照。所有干预结束后Western blot法检测RACK1、rac1及p-Akt蛋白表达。结果①LPS量效组:RACK1、rac1及p-Akt蛋白表达量均呈浓度依赖性增加,各蛋白组组内比较差异均有统计学意义:(F=120.455,P<0.001)、(F=165.813,P<0.001)及(F=309.346,P<0.001)。②LPS时效组:RACK1和rac1蛋白表达呈时间依赖性增加,LPS刺激24 h后达最高,各蛋白组组内比较差异均有统计学意义:(F=454.034,P<0.001)和(F=423.630,P<0.001);p-Akt表达自3 h(0.460±0.089)上调,12 h达最高(2.022±0.244),24 h(1.264±0.074)仍高于0 h(0.237±0.063),组间比较差异有统计学意义(F=137.726,P<0.001)。③IGF-1时效组:IGF-1诱导PMVEC表达RACK1、rac1及p-Akt呈时间依赖性增加,各组组间比较差异有统计学意义(F=188.293,P<0.001)、(F=115.071,P<0.001)及(F=60.175,P<0.001)。④LY294002干预组:LPS+LY294002作用PMVEC后:RACK1蛋白表达量较LPS组下调[(0.732±0.137)vs(1.498±0.167),P<0.001];rac1蛋白表达量较LPS组下调[(0.758±0.084)vs(1.384±0.170),P<0.001];p-Akt蛋白表达量较LPS组下调[(0.492±0.148)vs(1.106±0.219),P<0.001]。结论 PI3K/Akt信号通路通过干预RACK1和rac1表达,参与LPS致PMVEC损伤。
尤青海王巾枚孙耕耘蒋丽娟李文妹
关键词：肺微血管内皮细胞
Sonic hedgehog信号通路参与脂多糖诱导肺微血管内皮细胞表达RACK1
2018年
目的 探讨脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）是否影响大鼠肺微血管内皮细胞（ratpuhnonary microvascular endothelial cells, RPMVEC）表达活化的蛋白激酶C 受体1（protein kinaseC receptor 1, RACK1）及Sonic hedgehog（SHH）信号通路对其表达的影响。方法 取健康雄性、体质量100～120 g、SPF 级SD 大鼠，于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室，体外培养RPMVEC，免疫细胞化学法检测RACK1 蛋白在RPMVEC 表达，随机分为：LPS 和SAG 干预实验：（1）LPS 量效组，0.1、1、10 mg/L LPS 与RPMVEC 孵育8 h; LPS 时效组，10 mg/L LPS 与RPMVEC孵育0、2、4、8、12、24 h。（2）SAG 量效组，0.1、1、10 μmol/L RPMVEC 孵育8 h; SAG 时效组，1 μmol/L SAG 与RPMVEC 孵育0、2、4、8、12、24 h。（3） LPS＋SAG 干预组，10 mg/L LPS 预孵育1 h 后加入1 μmol/L SAG 继续孵育8 h; 设空白组、LPS 组和SAG 组为对照。所有干预结束后Western blot 法检测RACK1 蛋白表达及RT-PCR 法检测GLI-1 mRNA 表达，多组变量间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用t 检验，以P〈0.05 为差异有统计学意义。结果 免疫细胞化学染色法显示RPMVEC 表达RACK1。（1） LPS 量效组（0、0.1、1、10 mg/L）：RACK1 蛋白表达量随LPS 浓度增加而升高，组间比较：P〈0.05；GLI-1 mRNA 表达量为（1.109±0.063）、（1.039±0.135）、 （0.813±0.066）、（0.770±0.105 ），1 mg/L 组与10 mg/L 组比较P〉0.05， 其余组间比较P〈0.05 ；LPS 时效组：LPS 作用RPMVEC 诱导RACK1 蛋白自2 h 表达上调（0.370±0.010），12 h 达最高（1.296±0.048），组间比较差异有统计学意义（F=1 272.204，P〈0.05） ；而GLI-1 mRNA 表达自2 h开始下调（0.929±0.007），组间比较差异有统计学意义（F=306.609，P〈0.05）。（2）SAG 量效组（0、0.1、1、10 μmol/L）：RACK1 蛋白表达量未见明显变化，组间比较P〉0.05，GLI-1 mRNA 表达量为（1.109±0.063）、（1.169±0.052）
王巾枚尤青海牛成成贾丹蒋利娟
关键词：肺微血管内皮细胞HEDGEHOG信号通路
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