河北省科技厅科研项目(2009276103D-3)
- 作品数：11 被引量：45H指数：4
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- 相关机构：河北联合大学华北煤炭医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- ApoEε4与ACE DD等位基因对缺血性脑卒中患者执行功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨ApoEε4、ACE DD等位基因对缺血性脑卒中患者执行功能的影响。方法应用聚合酶链反应(PCR)对480例首发缺血性脑卒中患者的ApoE、ACE基因进行分析,应用威斯康星卡片测验系统(WCST)和执行缺陷综合征的行为评价(BADS)方法测试患者的执行功能。结果携带ApoEε4等位基因者WCST 6项评分、BADS各单项评分及总标准分均低于非携带者,差异均有统计学意义(P<0.05);携带ACE DD等位基因者WCST6项评分、BADS各单项评分及总标准分均低于非携带者,差异均有统计学意义(P<0.05)。但同时携带ApoEε4和ACE DD等位基因者WCST评分及BADS评分与单独携带ApoEε4或ACE DD基因者比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ApoEε4、ACE DD等位基因可增加缺血性脑卒中患者执行功能损伤的风险。
- 赵雅宁郭霞高锦云吴玉静陈长香李建民
- 关键词：卒中ACEDD
- 高血压对全脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响及SP600125的干预作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨高血压对全脑缺血再灌注神经功能的影响及SP600125的干预作用。方法将12周龄42只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为对照组和WKY全脑缺血再灌注组(WKY+缺血再灌注组),同周龄46只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压全脑缺血再灌注组(SHR+缺血再灌注组)、高血压全脑缺血再灌注加抑制剂组(抑制剂组)。抑制剂组于缺血前30min侧脑室注射c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125。应用四血管阻断法(Pulsinelli-4VO法)制备全脑缺血模型,脑缺血20min分再灌注24、48h两个时间点,电镜和光镜观察海马区神经细胞形态变化,再灌注48h应用神经功能学检测表评价运动和感觉功能。结果与WKY+缺血再灌注组对比,SHR+缺血再灌注组24、48h神经元细胞形态结构损伤随时间延长加重,神经元细胞存活密度降低(15.56±1.81比22.52±0.96,7.33±1.32比14.11±1.61,均P<0.05)。SHR+缺血再灌注组运动及感觉功能明显低于WKY+缺血再灌注组(4.79±0.93比7.79±0.72,4.42±0.72比6.42±0.65,均P<0.05)。与SHR+缺血再灌注组对比,抑制剂组24、48h神经元细胞形态结构明显改善,细胞存活密度增加(24.11±1.62比15.56±1.81,17.89±1.54比7.33±1.32),抑制剂组运动及感觉功能均明显提高(6.54±0.83比4.79±0.93,5.54±0.66比4.42±0.72,均P<0.05)。结论高血压加重脑缺血再灌注后神经功能的损伤,SP600125对高血压大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 刘乐李建民赵雅宁常学优
- 关键词：脑缺血高血压再灌注损伤SP600125
- 参芎化瘀胶囊通过PI3-K/Akt信号通路改善大鼠缺血性脑损伤被引量：6
- 2011年
- 目的探讨参芎化瘀胶囊对缺血性脑损伤的治疗作用及其机制。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型;HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马区神经元结构损伤明显,PI3-K、Akt表达增高,凋亡神经细胞数量增加,大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,参芎化瘀胶囊组海马神经元形态结构损伤减轻,PI3-K、Akt表达进一步增多,凋亡神经细胞数量减少,动物学习记忆功能改善,上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊更为明显。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。
- 赵雅宁李建民张姗姗陈长香马素慧
- 关键词：脑缺血磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B参芎化瘀胶囊
- 缺血性脑卒中患者执行功能障碍影响因素研究被引量：20
- 2012年
- 目的探讨缺血性脑卒中患者执行功能(EF)损伤及其影响因素,为卒中后EF障碍患者提供防控依据。方法采用威斯康星卡片测验系统(WCST)对480例稳定期缺血性脑卒中患者的EF进行评测,以同期在该院进行体格检查的健康人为对照组,结合一般临床资料分析相关因素。结果缺血性脑卒中患者WCST的持续应答数、完成分类数、正确应答数、错误应答数、持续性错误数、非持续性错误数评分(16.51±5.58、5.51±0.64、65.88±6.31、31.46±16.05、14.14±5.41、16.46±7.76)明显差于对照组(24.28±12.58、3.88±1.37、58.32±5.70、43.43±18.99、21.13±5.71、23.99±14.45);单因素方差分析不同年龄、教育程度、吸烟指数、饮酒量、梗死体积、梗死部位以及不同合并症患者WCST评分存在差异;多因素分析卒中患者WCST的各项评分与性别无关,与年龄、教育程度、吸烟指数、饮酒量、梗死体积、梗死部位以及合并症(OR值分别为:1.23、0.90、1.85、1.21、1.31、3.76、2.52)等有关。结论缺血性脑卒中患者存在EF障碍,梗死面积大、梗死部位在额叶、合并症有高血压糖尿病等、大量吸烟、大量饮酒、年龄大为缺血性脑卒中EF障碍发病的独立危险因素,高教育程度、经常锻炼为缺血性脑卒中EF障碍发病的保护因素。
- 赵雅宁高锦云吴玉静陈长香李淑杏李建民
- 关键词：缺血性脑卒中脑梗死
- 高血糖对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响及PD98059的干预作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨高血糖对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响及PD98059的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠分为假手术组(n=10)、全脑缺血再灌注组(IR,n=20)、糖尿病+全脑缺血再灌注组(DCI,n=20)和高血糖+全脑缺血再灌注+PD98059抑制剂组(PD,n=20)。采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作高血糖大鼠。脑缺血24和48 h采用电镜及HE染色观察神经细胞形态变化;八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与假手术组比较,IR组海马区神经元结构损伤明显,神经元细胞存活密度降低;动物进入迷宫总错误次数(9.12±3.96)、重复错误次数(6.11±2.78)、工作记忆错误次数(3.48±1.086)增多;与IR组比较,DCI组中海马区神经元结构损伤加重,神经元细胞存活密度显著降低;动物进入迷宫总错误次数(12.69±6.34)、重复错误次数(9.78±4.34)和工作记忆错误次数(5.76±1.92)增多。与DCI组比较,PD组海马区神经元结构损伤进一步加重;神经元细胞存活密度进一步降低;动物进入迷宫总错误次数(16.90±5.56)、重复错误次数(12.78±5.10)进一步增多;但工作记忆错误次数(6.73±1.68)变化无显著意义。结论高血糖可加重大鼠全脑缺血再灌注后学习记忆功能损伤;PD98059进一步加重脑缺血后神经功能的损伤。
- 李建民赵雅宁常学优刘乐
- 关键词：脑缺血再灌注高血糖记忆
- 参芎化瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能影响
- 2011年
- 目的探讨参芎化瘀胶囊对脑缺血神经功能损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、参芎化瘀胶囊高、低剂量组,采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,脑缺血48 h,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区神经细胞形态变化,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,八臂迷宫法测试动物学习记忆功能,转棒法测试动物综合运动功能。结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞数量(33.45±3.48)增多,动物进入迷宫总错误次数(8.94±3.78)、重复错误次数(7.32±2.80)、工作记忆错误次数(3.48±1.26)增多,综合运动评分(79.1±24.5)降低;与模型组比较,参芎化瘀胶囊组凋亡神经细胞数量(17.47±1.84)减少,动物进入迷宫总错误次数(3.00±1.80)、重复错误次数(2.10±0.85)降低,综合运动功能评分(208.9±32.5)提高。结论参芎化瘀胶囊可抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡,改善脑缺血后神经功能损伤。
- 刘海娟赵雅宁李建民马素慧陈长香
- 关键词：脑缺血凋亡神经功能
- BADS和WCST测验在识别缺血性脑卒中患者执行功能评估中的比较被引量：8
- 2014年
- 目的探讨BADS和WCST测验在缺血性脑卒中患者执行功能评估中的应用和特点。方法应用执行缺陷综合征的行为评价(BADS)方法和威斯康星卡片测验系统(WCST)对706例缺血性脑卒中的执行功能进行评测,简易智力状况检查表(MMSE)评价患者认知功能。结果认知功能正常组、轻度损伤组、重度损伤组的BADS评分和WCST分值差异有统计学意义;不同部位脑梗死患者BADS评分值差异无统计学意义,不同部位脑梗死患者WCST分值差异有统计学意义,以基底节和额叶梗死部位分值最明显。结论 BADS和WCST可反应脑梗死患者执行功能损伤情况;与BADS评价方法比较,WCST测试对不同梗死部位患者执行功能损伤情况判定得出的异常率可能更高。
- 赵雅宁吴玉静郭霞高锦云陈长香李建民李淑杏
- 关键词：缺血性脑卒中脑梗死
- PD98059对高血糖加重大鼠全脑缺血再灌注神经细胞损伤的影响
- 2012年
- ①目的探讨PD98059在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。②方法将健康雄性SD大鼠40只分为正常组、全脑缺血再灌注组(IR)、糖尿病+全脑缺血再灌注组(DCI)和糖尿病+全脑缺血再灌注+PD98059抑制剂组(PD),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型。PD组于缺血前20min经尾静脉注入PD98059。采用HE染色观察神经细胞形态变化、采用神经功能学检测表,观察大鼠精神状态、部分感觉和运动能力。③结果与IR组比较,DCI组光镜下神经元数目减少,结构疏松,神经元细胞存活密度降低,神经功能评分低于IR组(P<0.05);与DCI组比较,PD组光镜下细胞周围大量空泡,几乎看不到正常神经细胞,神经元细胞存活密度降低,神经功能评分低于DCI组(P<0.05)。④结论高血糖可加重大鼠全脑缺血再灌注神经细胞损伤;PD98059进一步加重神经细胞的损伤。
- 常学优李建民刘乐赵雅宁
- 关键词：PD98059脑缺血高血糖
- SP600125对高血压全脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响
- 2012年
- 目的：探讨SP600125对高血压大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响。方法：雄性WKY大鼠随机分为假手术组和全脑缺血再灌注组（IR组）；另取雄性自发性高血压大鼠随机分为高血压全脑缺血再灌注组和SP600125干预组。改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血再灌注模型。脑缺血24、48h，电镜和光镜观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学法检测海马区磷酸化JNK表达；八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果：与假手术组比较，全脑缺血再灌注组海马区神经元结构损伤明显，神经元细胞存活密度降低；磷酸化JNK表达增高；学习记忆功能降低。与全脑缺血再灌注组比较，高血压全脑缺血再灌注组中海马区神经元结构损伤加重，神经元细胞存活密度降低；磷酸化JNK表达进一步增高；学习记忆功能降低。与高血压全脑缺血再灌注组比较，SP600125干预组海马区神经元结构损伤减轻；神经元细胞存活密度提高；磷酸化JNK表达进一步降低；学习记忆功能提高。结论：SP600125通过抑制脑组织神经细胞的丢失，改善高血压大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆功能损伤。
- 赵雅宁李建民刘乐常学优
- 关键词：高血压缺血再灌注C-JUN氨基末端激酶学习记忆
- 参芎化瘀胶囊通过磷脂酰肌醇激酶／蛋白激酶B信号通路抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡被引量：5
- 2011年
- 目的：探讨参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血／再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠被分成假手术组，模型组，参芎化瘀胶囊高、低剂量组，以改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血模型。免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（P13-K）、蛋白激酶B（PKB／Akt）的表达。原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果：与假手术组比较，模型组中P13-K、Akt表达增高，凋亡神经细胞数量增多；与模型组比较，参芎化瘀胶囊组中P13一K、Akt表达进一步增多，凋亡神经细胞数量减少，上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显。结论：参芎化瘀胶囊可抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡，其机制与P13-K／Akt信号通路有关。
- 李建民赵雅宁张姗姗陈长香马素慧李淑杏
- 关键词：参芎化瘀胶囊脑缺血细胞凋亡磷脂酰肌醇3-激酶
