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自然杀伤细胞表面获取HLA—G1抗原机制研究被引量：4: 2013年; 目的：自然杀伤细胞（ NK）不表达HLA-G抗原，将其与K562-G1细胞共培养，可检测到NK细胞表面表达HLA-G1蛋白，研究NK细胞表面获取HLA-G1抗原的机制。方法建立稳定表达HLA-G1抗原的K562细胞株；分别将K562-G1、K562、脱落的HLA-G1与NK-92MI细胞共培养，以及将HLA-G1与NK-92MI细胞上的HLA-G受体进行阻断后进行共培养，通过流式细胞术及荧光显微镜技术检测NK-92MI细胞对HLA-G1蛋白的获取情况。通过基于CD107a标记的流式细胞术，检测K562细胞表达HLA-G1前后对NK-92MI细胞杀伤活性的影响。结果 NK-92MI细胞能通过细胞间的相互接触转移快速获取K562-G1细胞表面的HLA-G1蛋白。 HLA-G特异性抗体87G阻断或其受体KIR2DL4特异性抗体＃33和ILT2受体特异性抗体阻断后，均不影响NK-92MI细胞对HLA-G1的获取。功能研究显示，HLA-G1能显著抑制NK细胞对K562细胞的杀伤活性（P＜0．01）。结论 NK细胞通过胞啃机制快速获取HLA-G1蛋白，其转移机制与受体配体间的亲和力、HLA-G1分子胞外结构域及非特异性的被动黏附作用无关。; 徐丹萍林爱芬颜卫华; 关键词：HLA-G1 NK细胞

HLA-G与肿瘤研究进展被引量：6: 2012年; 人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen G,HLA-G)属于非经典的HLA I类分子,是机体内重要的免疫耐受分子。HLA-G可以与表达在免疫细胞上的受体结合直接发挥免疫抑制功能,同时通过诱导产生调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)或"Trogocytosis"机制参与机体的免疫耐受,以协助肿瘤细胞实现免疫逃逸。近年来研究发现,HLA-G在多种恶性肿瘤中均存在异常表达并抑制宿主的抗肿瘤免疫反应。对HLA-G在肿瘤中的表达及可能的作用机制研究进展作一综述。; 阮嫣赟颜卫华林爱芬; 关键词：HLA-G 肿瘤免疫耐受

HLA-G特异性受体KIR2DL4的研究进展被引量：1: 2013年; 人类白细胞抗原-G（human leukocyte antigenG，HLA-G）分子属于非经典HLAI类分子，主要分布在母胎界面的绒毛膜滋养层细胞上。HLA-G以其独特的分子结构、剪接模式及表达方式在生殖免疫、肿瘤免疫、移植免疫、自身免疫和感染免疫中发挥重要的作用。HLA-G的生物学功能主要表现在免疫调节方面，; 徐丹萍林爱芬颜卫华; 关键词：HLA-G 特异性受体人类白细胞抗原生物学功能母胎界面生殖免疫

CD47在急性髓细胞白血病干细胞中的表达及其临床意义探讨被引量：4: 2012年; 目的探讨CD47在急性髓细胞白血病干细胞(AML LSCs)中的表达及临床意义。方法应用流式细胞仪检测19名健康对照者骨髓造血干细胞(HSC)及147例AML患者骨髓LSCs中CD47的表达。对其中131例AML患者进行跟踪随访,分析LSCs CD47阳性和阴性对AML预后的影响。结果 19名健康对照骨髓HSC CD47阳性4例(21.05%),147例AML患者LSCs CD47阳性112例(76.19%),明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=24.30,P<0.01)。CD47在LSCs中表达百分率和平均荧光强度(MFI)均高于CD34+CD38+亚群(U值分别为4.90、3.03,P均<0.01)。对131例AML进行1～31个月随访:CD47阳性的AML患者复发率为46.46%(46/99),病死率为43.43%(43/99),CD47阴性的AML患者复发率为25.00%(8/32),病死率为18.75%(6/32),两者差异有统计学意义(χ2值分别为4.60、6.29,P均<0.05)。生存分析显示,CD47阳性的AML患者平均生存时间18.99±1.15个月,CD47阴性的AML患者平均生存时间24.90±1.87个月,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LSCs CD47阳性的AML患者易复发、病死率高、生存时间短、预后差。; 李婉红陈葆国郑瑞李伯利; 关键词：急性髓系白血病白血病干细胞 CD47

HLA-G 与免疫耐受被引量：3: 2014年; 人类白细胞抗原-G（ human leukocyte antigen G ， HLA-G）属于非经典的HLAⅠ类分子，其基因多态性、组织分布、结构及生物学功能等方面与经典的HLAⅠ类抗原显著不同。生理情况下， HLA-G抗原主要表达在绒毛外滋养层细胞、成人胸腺髓质、角膜等组织细胞。病理情况下， HLA-G能在多种肿瘤、器官移植物、炎性疾病和病毒感染等组织细胞中诱导性表达［1］。 HLA-G通过与免疫细胞上的抑制性受体（ KIR2DL4、ILT2、ILT4）相互作用直接发挥免疫抑制功能，如抑制NK细胞和CTL介导的细胞杀伤活性，抑制B 细胞分化和DC 细胞成熟等。此外， HLA-G可诱导产生多种调节性细胞（ Treg、Tr1细胞、DC-10等）及细胞因子（ IL-10、TNF-α、IFN-γ等）发挥长效免疫抑制效应［2］。本文就HLA-G在免疫耐受机制中的研究进展作一综述。; 许惠惠林爱芬颜卫华; 关键词：免疫耐受机制人类白细胞抗原-G 免疫抑制功能

人类白细胞抗原G与肿瘤的发生、诊断和治疗被引量：2: 2012年; 人类白细胞抗原G（HLA—G）是机体内一个重要的免疫调节分子，近年来，HLA-G与肿瘤免疫的关系得到广泛研究。最初的研究集中在HLA—G在肿瘤组织上的诱导性表达频率，如今已深入到HLA-G分子表达与肿瘤发生发展、预后、诊断以及基于HLA-G为靶点的肿瘤生物免疫治疗等方面。本文就HLA—G在上述相关领域的研究进展做一综述。; 许惠惠林爱芬颜卫华; 关键词：人类白细胞抗原G 生物免疫治疗肿瘤免疫 HLA-G 免疫调节分子肿瘤发生发展

HLA—G在肿瘤细胞中的表达调控机制研究进展被引量：11: 2012年; 人类白细胞抗原-G（human leukocyte antigen G，HLA—G）属于非经典HLAI类分子，是机体内一种重要的免疫耐受分子。HLA-G能与表达在免疫细胞上的抑制性受体结合直接发挥免疫抑制功能，; 徐丹萍林爱芬颜卫华; 关键词：HLA-G 肿瘤细胞人类白细胞抗原-G 免疫抑制功能受体结合

HLA—G二聚体结构及生物学功能研究进展被引量：8: 2014年; 近年来，非经典HIAI类分子（HLA—E、HIA-F和HLA—G）的生物学功能受到了高度重视，特别是HLA—G基因及蛋白的研究尤为关注。HIA—G以其独特的分子结构模式，与表达在免疫细胞上的抑制性受体结合直接发挥免疫抑制作用，; 徐丹萍林爱芬颜卫华; 关键词：生物学功能 HLA 二聚体免疫抑制作用受体结合类分子

HLA-G 与慢性炎症性疾病的研究进展被引量：3: 2014年; 非经典人类白细胞抗原G（ human leukocyte an-tigen-G， HLA-G）是机体内重要的免疫耐受分子，经选择性剪切可产生4种膜结合型 HLA-G 蛋白（ mHLA-G，HLA-G1～G4）和3种可溶型HLA-G蛋白（ sHLA-G， HLA-G5～G7）。相对于 HLAⅠ类分子，HLA-G具有有限的基因多态性，且存在多个位点和sHLA-G表达水平显著相关，其中研究最多的是14 bp插入／缺失等位基因多态性（14 bp＋／-多态性）。当HLA-G基因为14 bp插入纯合子时，外显子8起始区的一个92 bp片段将被剪切，从而有助于HLA-G mRNA转录水平更稳定。但HLA-G转录水平与蛋白表达存在不均一性，中国汉族人种基因型为14 bp＋／＋人群外周血 sHLA-G 较14 bp＋／-、14 bp-／-人群外周血sHLA-G分泌水平显著降低，进一步提示HLA-G 14 bp＋／-多态性在sHLA-G分泌过程中发挥了至关重要的作用［1］。; 徐丹萍林爱芬颜卫华; 关键词：HLA-G蛋白慢性炎症性疾病 SHLA-G 人类白细胞抗原G HLA-G基因 HLA-G1

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国家自然科学基金(31170879)