国家自然科学基金(30572209)
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
- 相关作者：蔡绍晖徐俊马伟峰黄思超傅刘鹏更多>>
- 相关机构：暨南大学南方医科大学广东药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞内趋化因子重组突变体SDF-1α/54/KDEL的构建及其对CXCR4受体在细胞膜表面表达的抑制作用
- 2008年
- 构建人基质细胞衍生因子(SDF-1)突变体SDF-1α/54/KDEL重组真核表达质粒,并考察其对T细胞性白血病细胞株Molt-4细胞表面受体CXCR4表达的影响,为尝试表型敲除肿瘤细胞CXCR4以抑制肿瘤的转移提供理论和实验依据。以SDF-WT-Gly×4-Dec/PET30a(+)质粒为模板,用PCR法扩增出SDF-1α/54并将其亚克隆至真核表达质粒pEGFP-C3构建成真核表达载体pEGFP-C3/SDF-1α/54/KDEL。经酶切及测序验证后,脂质体介导转染入COS-7细胞,通过Western blot检测SDF-1α/54/KDEL的表达。电穿孔法将重组载体瞬时转染CXCR4高表达的Molt-4,并用流式细胞仪检测CXCR4含量的变化。DNA测序证明:读码框完全正确,重组真核表达载体含有SDF-1α/54基因和编码4肽KDEL的基因,Western blot证明融合蛋白能在COS-7细胞表达。电穿孔转染Molt-4细胞后发现,SDF-1α/54/KDEL可以显著降低胞膜表面CXCR4表达量。由此提示:KDEL介导的SDF-1α/54对Molt-4细胞CXCR4具有表型敲除作用,且此效应不受SDF-1αC端α螺旋缺失的影响。
- 陈宏远谭毅郭芝刚马伟峰蔡绍皙杜军黄俊胡厚稳蔡绍晖
- 关键词：CXCR4
- 叶酸脂质体的研究进展
- 2007年
- 发展选择性破坏肿瘤组织的肿瘤靶向治疗已成为当今肿瘤治疗的主导方向。鉴于许多恶性肿瘤细胞膜表面叶酸受体活性和数量显著高于正常细胞,叶酸脂质体通过叶酸分子修饰脂质体所获得的主动受体型靶向脂质体,在肿瘤靶向治疗中具有潜在应用价值。本文就叶酸受体及其在肿瘤细胞的表达、叶酸脂质体工作原理及其制备技术、叶酸脂质体介导的肿瘤靶向治疗等研究进展做一综述。
- 徐俊蔡绍晖
- 关键词：叶酸脂质体靶向制剂肿瘤
- 胞内抗体和胞内因子技术与疾病的分子治疗
- 2009年
- 胞内抗体和胞内因子技术是一种新颖的基因治疗策略,也是用于表型敲除研究的又一有力工具。胞内抗体/因子通过基因重组技术在细胞内表达并被定位于特定的亚细胞器中,能够特异性地结合细胞内靶分子,进而影响靶分子的加工或分泌过程及其生物学效应,已在人艾滋病、恶性肿瘤、移植排斥和神经变性等疾病的分子治疗领域彰显出潜在的应用前景。
- 傅刘鹏马伟峰张彦东蔡绍晖
- 关键词：胞内抗体分子治疗
- 叶酸脂质体对乳腺癌4T1细胞的体内靶向性研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨叶酸脂质体对乳腺癌4T1细胞的体内靶向性,为开展叶酸介导的靶向性抗肿瘤药物的研究奠定基础。方法采用薄膜分散法结合冷冻超声法制备叶酸脂质体,原子力显微镜(AFM)确定叶酸脂质体的粒径大小和表征叶酸脂质体的表面形态结构。采用鼠源4T1细胞建立小鼠原位乳腺癌模型,原位皮下分别注射包封钙黄绿素的叶酸脂质体和脂质体,用荧光显微镜定性观察和荧光定量法测定叶酸脂质体与脂质体对肿瘤细胞的富集量。结果叶酸脂质体富集于原发性和转移性乳腺癌细胞的数量明显高于脂质体(P<0.05)。结论通过细胞表面叶酸受体的介导作用,叶酸脂质体能明显富集于表达叶酸受体的乳腺癌细胞上,即具有肿瘤靶向性;本研究为开展叶酸介导的靶向性抗肿瘤药物的研究提供了依据。
- 傅刘鹏徐俊黄思超邱胜红蔡绍晖
- 关键词：靶向性叶酸受体
- 靶向逆转P-糖蛋白介导肿瘤多药耐药的研究进展被引量：1
- 2009年
- P-糖蛋白(P-gp)的过度表达与肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)密切相关,被认为是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一。综述近年在P-gp的结构与功能、影响mdr-1表达调控因素、逆转P-gp介导MDR的潜在靶点等方面的研究进展。
- 黄思超徐俊蔡绍晖
- 关键词：P-糖蛋白多药耐药靶向逆转
- 删除C末端结构域的基质细胞衍生因子-1重组内质网定位片段的真核表达载体构建及其活性作用
- 2009年
- 目的:构建人基质细胞衍生因子(SDF-1)C末端α螺旋结构域缺失及嵌合内质网定位片段的SDF-1α/54/KDEL重组真核表达载体,并考察其对Molt-4细胞的影响。方法:用PCR法扩增SDF-1α/54并将其亚克隆至真核表达质粒pcDNA3.1构建成真核重组表达载体pcDNA3.1/SDF-1α/54/KDEL。脂质体法转染Cos-7细胞后用Western blot检测SDF-1α/54/KDEL的表达。电穿孔法瞬时转染Molt-4细胞,并用流式细胞仪检测CXCR4含量以及其对细胞趋化性的影响。结果:经DNA测序验证目的片段插入方向和碱基组成顺序均准确无误,Western blot证实融合蛋白能在Cos-7细胞表达。SDF-1α/54/KDEL可以显著降低胞膜表面CXCR4表达量并抑制细胞的趋化作用。结论:SDF-1α/54/KDEL可从胞内抑制Molt-4细胞CXCR4的表达,C末端α螺旋结构域的缺失并不影响其抑制作用,推测其是决定细胞趋化作用的主要结构域。
- 陈宏远芮雯马伟峰蔡绍晖
- 关键词：趋化作用
