安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2012A164)
- 作品数：14 被引量：21H指数：2
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- 相关机构：安徽医科大学安徽医学院安徽中医学院更多>>
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- 正常大鼠胃黏膜中肌球蛋白轻链激酶定性和定位观察被引量：1
- 2013年
- 目的观察正常大鼠胃组织中肌球蛋白轻链激酶的表达及分布特点。方法取11只SD正常雄性大鼠,在饥饿状态下,处死后取胃组织。通过免疫组化染色,观察正常大鼠胃组织中MLCK的表达及分布。结果 MLCK在黏膜肌层、肌层和黏膜下层血管壁平滑肌均有大量表达;在胃底腺中,MLCK主要表达于壁细胞和主细胞胞浆内。结论 MLCK不仅存在于平滑肌细胞内,还分布于胃底腺壁细胞和主细胞内,可能参与胃底腺腺细胞的分泌活动。
- 王震陈浩邢蓓蓓黄大可李响汪渊朱华庆贾雪梅
- 关键词：MLCK免疫组织化学
- 高脂血症小鼠海马CA3区神经元CaMK Ⅱ蛋白表达
- 2016年
- 目的探究高脂血症小鼠海马CA3区神经元形态、尼氏体含量以及CaMK Ⅱ蛋白表达的情况。方法20只ApoE-/-鼠随机分为对照组(n=10)和高脂血症组(n=10),分别饲养普通饲料和高脂饲料。分别采用HE染色和尼氏染色观察海马CA3区形态学变化,免疫组织化学方法观察各组小鼠海马神经元内CaMK Ⅱ蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示,高脂组和对照组海马神经元形态无明显差异;尼氏染色结果显示,高脂组尼氏体含量较正常组减少;免疫组化结果表明,高脂组海马CA3区细胞数目减少,染色较深,CaMK Ⅱ阳性蛋白的表达较正常组明显减少。结论高脂血症可导致小鼠海马CA3区神经元CaMK Ⅱ蛋白表达降低。
- 史斌浩吴昊罗晨晖王瑶徐新桂丽黄大可王盛花贾雪梅
- 关键词：高脂血症CAMK海马小鼠
- 载脂蛋白E基因敲除小鼠脑部TNF-α和IL-1β及IL-8的水平升高被引量：2
- 2015年
- 目的探讨载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)后小鼠脑部海马区和皮质区肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-8表达变化。方法 4周龄野生型和Apo E-/-雄性小鼠各10只,饲养12周后断颈处死。采集血液样本进行血脂水平检测;将脑组织固定后切片,HE染色观察形态学改变;免疫组织化学染色检测TNF-α、IL-1β、IL-8蛋白表达。结果IL-1β和IL-8在Apo E-/-小鼠海马区和皮质区表达的阳性细胞数均显著高于野生型小鼠。TNF-α在Apo E-/-小鼠皮质区表达的阳性细胞数显著高于野生型小鼠,Apo E-/-小鼠海马区TNF-α的表达强度高于野生型小鼠。结论 Apo E-/-小鼠脑部TNF-α、IL-1β、IL-8表达增加。
- 李报黄大可桂丽齐威琴贾雪梅芦宝静
- 关键词：载脂蛋白E基因敲除
- 糖尿病大鼠下颌下腺内nNOS和NT-3表达变化及意义被引量：2
- 2017年
- 目的观察不同病程糖尿病大鼠下颌下腺内神经元型一氧化氮合酶(nN OS)和神经营养因子-3(NT-3)的表达变化,探讨其对糖尿病下颌下腺结构和功能的影响。方法 48只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组。糖尿病组和治疗组给予腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,治疗组给予胰岛素治疗,于造模后3个月和6个月每组分别处死8只大鼠,测定空腹血糖,并取下颌下腺组织,分别进行HE染色、免疫组织化学染色和计算机图像分析。结果糖尿病组血糖较同期对照组升高且随着病程的延长显著,治疗组血糖较同期糖尿病组下降。光镜下,与对照组相比,糖尿病组下颌下腺腺泡萎缩加重,颗粒曲管数目减少,管腔变窄,治疗组无明显变化;免疫组织化学法检测显示,nNOS在糖尿病组表达较同期对照组增强,在造模3个月表达最强,治疗组表达较同期糖尿病组降低;NT-3在糖尿病组表达较同期对照组降低且随病程的延长减少,治疗组较同期糖尿病组增强。结论糖尿病大鼠下颌下腺内nNOS表达升高和NT-3表达下降,可能是引起糖尿病下颌下腺结构和功能紊乱的重要原因;胰岛素治疗可能与nNOS和NT-3的表达改变有关。
- 胡惠贞贾雪梅桂丽黄大可汪渊王璐周岳堃
- 关键词：下颌下腺神经元型一氧化氮合酶神经营养因子-3
- 阿伐他汀对ApoE基因敲除小鼠海马和大脑皮质HDAC4和pCREB表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨阿伐他汀对高脂血症模型小鼠脑组织组蛋白去乙酰酶(HDAC4)和p CREB表达的影响。方法将16只雄性Apo E基因敲除小鼠随机分成两组,一组正常饮食,一组在正常饮食同时给予阿伐他汀灌胃。实验结束后称重测血脂,取脑组织固定,石蜡切片后进行HE和免疫组化染色。结果阿伐他汀治疗组小鼠海马和大脑皮质HDAC4表达水平显著下降(P<0.05),而p CREB表达水平显著增加(P<0.05)。结论提示HDAC4和转录因子p CREB在阿伐他汀改善高脂血症引起的脑神经退行性疾病可能具有重要作用。
- 李报黄大可桂丽汪渊芦宝静贾雪梅
- 关键词：阿伐他汀APO
- ApoE基因敲除高脂血症小鼠下颌下腺超微结构及上游刺激因子1表达观察
- 2015年
- 目的观察载脂蛋白E(Apo E)基因敲除高脂血症(HLP)对小鼠下颌下腺超微结构以及上游刺激因子1(USF1)表达影响。方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照组,10只Apo E基因敲除子鼠予高脂饲料喂养作为高脂组。造模6个月后,取眼眶血检测血脂;取小鼠下颌下腺组织分别进行光镜、电镜和免疫组织化学观察。结果与对照组比较,高脂组胆固醇、三酰甘油和极低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.05)。HE染色观察到,高脂组小鼠下颌下腺的腺泡明显萎缩,细胞排列紊乱。电镜下,可见高脂组小鼠导管上皮内线粒体嵴断裂,腺细胞内粗面内质网囊状扩张,结构松散零乱。免疫组化显示,高脂组USF1表达下降;平均光密度值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HLP可导致小鼠下颌下腺超微结构出现病理改变,USF1表达减少。
- 李静黄大可桂丽贾雪梅
- 关键词：高脂血症超微结构下颌下腺小鼠
- 咖啡因对大鼠海马神经元形态学的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察不同剂量咖啡因对大鼠海马神经元形态结构的影响。方法 30只雌性SD大鼠随机分成对照组、低剂量组和高剂量组,每天分别给予生理盐水、20mg/kg和60mg/kg咖啡因灌胃处理,连续18d。运用HE染色、尼氏染色和电镜进行观察。结果HE染色未见明显异常;尼氏染色显示,实验组尼氏体较对照组显著增多(P<0.05),高剂量组尼氏体较低剂量组有所减少;电镜观察发现,实验组海马神经元内游离核糖体密度较对照组明显增高,高剂量组海马部分神经元局部内质网轻度扩张、线粒体肿胀、神经髓鞘松懈受损。结论咖啡因能够使大鼠尼氏体数量增加,但过高剂量会造成海马神经元超微结构损坏。
- 黄旭李晨曦汪越蒋懋雨张艳艳黄大可李报贾雪梅
- 关键词：咖啡因海马神经元形态学
- 甲状腺功能减退症大鼠下颌下腺形态学及超微结构的改变
- 2015年
- 目的:观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠下颌下腺形态学及超微结构的变化.方法:将成年SD大鼠随机分为对照组、甲减组、甲状腺素治疗组.成模后,称重,取血检测三碘甲状腺激素(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH);取下颌下腺组织,H-E染色及电镜观察.结果:造模后对照组、甲减组、甲状腺素治疗组体质量分别为(444.50±19.42)g、(292.25±17.40)g、(340.50±27.65)g,后两组与对照组比较、后两组间比较差异均有统计学意义.对照组、甲状腺素治疗组与甲减组T3、T4、TSH比较均有统计学意义.甲减组下颌下腺腺泡萎缩,排列不规则,颗粒曲管数目减少,直径变小,胞质淡染;甲状腺素治疗组明显好转.甲减组腺细胞核固缩、染色质致密,线粒体空泡变性,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒.甲状腺素治疗组少数细胞有核固缩现象,线粒体少量空泡变,粗面内质网轻度扩张,没有明显的核糖体脱颗粒现象.结论:甲减可引起下颌下腺形态学及超微结构异常,甲状腺素治疗有效,推测甲减的病理生理机制可影响下颌下腺的形态结构.
- 桂丽黄大可李报朱德发蔡瑶俊贾雪梅
- 关键词：甲状腺功能减退症下颌下腺超微结构
- 糖尿病大鼠下颌下腺内水通道蛋白-3和-8的表达变化及意义被引量：1
- 2014年
- 目的观察水通道蛋白-3(AQP3)和水通道蛋白-8(AQP8)在糖尿病大鼠下颌下腺内表达变化。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只;糖尿病组和治疗组大鼠腹腔注射2%链尿佐菌素(35 mg/kg)复制Ⅱ型糖尿病模型,治疗组予以胰岛素(3u/d)处理;8周后,取下颌下腺,分别进行HE和免疫组织化学染色。结果与对照组比较,糖尿病组下颌下腺腺泡轻度萎缩,细胞排列紊乱,导管数目减少,直径变小。AQP3表达在三组间无明显差异;与对照组比较,糖尿病组AQP8表达下降,治疗组AQP8表达较糖尿病组有所上调。结论糖尿病大鼠下颌下腺内AQP8低表达可能与糖尿病患者口渴的发病机制相关。
- 马文豪杨泰然孙方西靳志坤朱军黄大可桂丽贾雪梅
- 关键词：糖尿病水通道蛋白-3下颌下腺
- 二次微波修复法和高压过修复法在免疫组织化学显色中的比较
- 2016年
- 免疫组织化学是免疫学和形态学的完美结合。因其既能确定抗原在组织和细胞中的位置，还可进行半定量分析，已成为临床病理诊断的重要工具。随着抗体产品的完善和抗原修复方法的改进，免疫组织化学也被广泛运用至科学研究中，是检测目的蛋白在组织和细胞中表达的有效方法之一。临床病理科和实验室中免疫组织化学显色多运用甲醛固定、石蜡包埋组织，然后进行抗原修复。抗原修复是免疫组织化学实验过程中最关键的步骤。
- 黄大可李报桂丽贾雪梅
- 关键词：抗原修复方法临床病理诊断石蜡包埋组织半定量分析
