吉林省科技厅资助项目(20010545)
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
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- 相关机构：吉林大学第二医院吉林大学更多>>
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- 吡哆胺对大鼠尾腱胶原蛋白交联的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察吡哆胺对大鼠尾腱胶原交联的影响。方法用ELISA检测吡哆胺对体外大鼠尾腱胶原交联的抑制效果;在体内给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠腹腔注射吡哆胺10周后,检测其尾腱胶原在酸溶液中的溶解性、对限制性胃蛋白酶降解性能、SDS-2-巯基乙醇的可溶性以及吡哆胺对胶原交联的改善作用。结果在体外实验中,4 mg/ml吡哆胺与阳性对照药氨基胍的作用相当,8、16和32 mg/ml吡哆胺的作用均明显强于氨基胍。在糖尿病大鼠实验中,尾腱胶原在酸溶液、胃蛋白酶溶液和SDS-2-巯基乙醇中的溶解性明显降低,吡哆胺能显著提高尾腱胶原在上述溶液中的溶解性,提示吡哆胺能减轻胶原交联的程度。结论吡哆胺对胶原交联具有较好的改善作用。
- 赵丽艳金玉芬李才
- 关键词：糖基化终末产物吡哆胺胶原交联
- 吡多胺对早期糖基化反应的影响被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨吡多胺(pyridoxamine,PM)对早期糖基化产物(Amadori产物)生成的干预作用。方法:在δ-葡萄糖酸内酯(δ-Glu)和血标本中分别加入不同浓度的PM(10,25,50,100mmol·L-1),以氨基胍(aminoguanidine,AG)作为阳性对照,37℃水浴16h。应用全自动糖化血红蛋白批量检测仪构建的低压离子交换层析梯度洗脱分析系统测定其糖基化血红蛋白A1c(HbA1c)水平。结果:δ-Glu组HbA1c水平较基线对照组明显增高(P<0.01)。25,50,100mmol·L-1 PM组HbA1c水平明显低于δ-Glu组(P<0.05和P<0.01)。结论:PM能抑制Amadori产物的生成。
- 张扬赵丽艳侯芳玉
- 关键词：氨基胍糖基化血红蛋白
- 人参糖肽对大鼠胰岛β细胞损伤的改善作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时采用放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素和C肽含量,苏木素-伊红(HE)染色观察胰岛病理改变,免疫组织化学染色检测胰岛素蛋白表达水平,电镜观察胰岛细胞超微结构变化。结果与对照组相比,胰岛损伤组大鼠血清胰岛素和C肽含量显著降低(P<0.01),而人参糖肽组的血清胰岛素和C肽含量较胰岛损伤组明显升高(P<0.01)。HE染色观察显示胰岛损伤组胰岛细胞数量显著减少,细胞排列不整,细胞肿胀,结构破坏,人参糖肽组的胰岛细胞损伤明显改善。免疫组织化学研究显示,胰岛损伤组胰岛素阳性染色面积明显缩小,而人参糖肽组的胰岛素阳性染色面积明显扩大(P<0.01)。胰岛损伤组胰岛β细胞超微结构为变性-坏死性改变且分泌颗粒极少,而人参糖肽组胰岛β细胞变性-坏死性改变明显改善,分泌颗粒显著增多。结论人参糖肽能明显改善STZ引起的大鼠胰岛β细胞损伤。
- 赵丽艳李相军张秀云苗春生李才刘昕鸣
- 关键词：胰岛Β细胞血清胰岛素超微结构
- 吡哆胺对体外晚期糖基化及其终产物形成的抑制作用被引量：3
- 2005年
- 目的体外观察吡哆胺对晚期糖基化和晚期糖基化终产物(AGEs)形成的抑制作用。方法应用牛血清白蛋白-葡萄糖试验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖两种体外试验,观察吡哆胺对糖基化反应及AGEs形成的抑制效果。结果牛血清白蛋白-葡萄糖试验显示,吡哆胺对糖基化反应具有明显抑制效果。在50 mmol/L和200 mmol/L葡萄糖浓度下,当吡哆胺浓度为50 mmol/L时,相对抑制率均在50%以上。200 mmol/L吡哆胺对糖基化的抑制作用最强,其相对抑制率分别达到92.12%和86.73%。N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖试验证明,吡哆胺能明显抑制晚期糖基化产物AGEs的形成。随着吡哆胺剂量的增大,吡哆胺对AGEs形成的抑制作用明显增强。结论吡哆胺对体外晚期糖基化反应和AGEs形成有明显抑制作用。
- 赵丽艳于庭李才
- 关键词：吡哆胺晚期糖基化终产物
- 吡哆胺修复糖基化终产物诱导的脾淋巴细胞DNA损伤的实验研究
- 2004年
- 目的 观察吡哆胺 (PM)对糖基化终产物 (AGEs)诱导的脾淋巴细胞DNA损伤的修复情况。方法 采用单细胞凝胶电泳 (SCGE)技术 ,根据AGEs BSA浓度的不同所致离体小鼠脾淋巴细胞的DNA损伤进行研究 ,并对PM修复AGEs BSA诱导的DNA损伤不同时点的修复能力作了分析。结果 ① 5 0、10 0 μg/mLAGEs BSA组脾淋巴细胞DNA迁移率与阴性对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。 2 0 0、4 0 0、80 0 μg/mLAGEs BSA组脾淋巴细胞DNA迁移率明显高于阴性对照组 (P <0 0 1) ,且两者呈正相关 (r=0 95 6 3)。②以能引起明显DNA断裂剂量 (2 0 0、4 0 0、80 0 μg/mL)的AGEs BSA作用小鼠脾淋巴细胞 ,PM最佳修复时点为 2h。结论 AGEs可引起离体脾淋巴细胞DNA链损伤 ,并存在一定的剂量 反应关系 ;
- 张扬赵丽艳侯芳玉李才
- 关键词：糖基化终产物吡哆胺单细胞凝胶电泳DNA损伤DNA修复
- 人参糖肽对大鼠体外胰岛β细胞的保护作用被引量：6
- 2017年
- 目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛β细胞和单用人参糖肽处理的β细胞作为对照。检测培养上清中胰岛素和C肽分泌水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫组织化学染色测量β细胞内胰岛素蛋白表达水平,电镜观察细胞超微结构变化。结果人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的胰岛素和C肽分泌量与正常胰岛细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),而在STZ+人参糖肽组二者分泌量均明显减少(P<0.05)。人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的存活率有所下降,但与单独人参糖肽组比较差异无统计学意义(P>0.05),而STZ+人参糖肽组细胞存活率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学定量研究显示,STZ+人参糖肽组胰岛β细胞内胰岛素阳性染色面积与细胞面积的百分比明显小于其他3组。STZ+人参糖肽组胰岛β细胞超微结构为变性及坏死性改变,且分泌颗粒极少,而人参糖肽+STZ组胰岛β细胞这些改变明显减轻,可见大量分泌颗粒。结论人参糖肽对STZ引起的大鼠体外胰岛β细胞损伤有防护作用。
- 赵丽艳张秀云苗春生李相军李才刘昕鸣
- 关键词：胰岛Β细胞胰岛素
