中央高校基本科研业务费专项资金(08143020)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 窦房结膜钟和钙钟在缺血条件下对细胞自律性的调控
- 2013年
- 急性心肌缺血导致的窦性心动过缓甚至停搏在临床上较为常见,但对其微观机制尚缺乏足够的认识。在窦房结细胞动作电位动力学数学模型的基础上,通过提高胞外K+和胞内Na+浓度,增强L-型Ca2+电流ICaL,降低Na-Ca交换电流INCX以及T-型Ca2+电流ICaT模拟缺血,定量研究各因素对起搏细胞自律性的作用。另外,基于单域方程构建一维窦房结及心房组织模型,研究窦房结缺血时组织中的电传导状态以及钙钟的作用。结果表明,缺血时ICaL的增强以及胞外K+浓度的蓄积对自律性并无明显的影响。ICaT降低1倍后尽管可使起搏频率降低13%,而自律性仍可维持。但是,当细胞内Na+升高10%,或INCX减小55%后,会出现电位的振荡乃至停搏。进一步的研究说明,胞内Na+的蓄积间接地通过降低INCX对自律性产生调控作用。因此,INCX的降低应是缺血时造成窦性心动过缓及停搏的主要原因。研究表明,在缺血条件下,增强钙钟的活动有助于自律性和电传导的恢复,表明膜钟和钙钟的相互作用仍是构成细胞自动除极的重要基础。
- 张虹杨琳赵炜郑霄
- 关键词：窦房结缺血
- 心脏短期记忆对组织电兴奋的影响及其机制被引量：1
- 2012年
- 心肌电活动的不稳定易于诱发单向传导阻滞,导致室速/室颤(VT/VF)的发生。心脏记忆使动力学特性受以往所有电刺激的影响而成为心律失常研究中的重要内容。本文主要就快刺激频率下,组织细胞电兴奋与刺激持续时间的关系及机制开展相关研究。在犬心内膜单细胞的基础上,构建了一维传导组织模型,利用OpenMP并行编程实现仿真研究。结果显示,随着刺激的持续,电兴奋降低,传导速度下降。细胞内[Ca2+]i和[Na+]i浓度随刺激持续积累、[K+]i持续减小是导致细胞膜电流电压曲线偏移,进而改变膜电阻的主要原因。对于大脉宽的电刺激,兴奋性取决于膜电阻,因此,由[Ca2+]i、[Na+]i和[K+]i引起的记忆是组织细胞电兴奋改变的离子基础。
- 王娟张虹杨琳吴瑞娟张镇西
- 关键词：电兴奋计算机仿真
