安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2013Z160)
- 作品数：5 被引量：45H指数：3
- 相关作者：朱洁刘长安黄金玲蔡标王秀更多>>
- 相关机构：安徽中医药大学皖南医学院安徽中医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高等学校优秀青年人才基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿尔茨海默病相关睡眠障碍中西医研究进展被引量：2
- 2015年
- 阿尔茨海默病（AD）是原因未明的中枢系统退行性病变，多发于中年或老年早期，主要表现为进行性的记忆障碍、认知障碍及精神行为异常等。AD患者都伴有不同程度的睡眠障碍，现就AD患者睡眠障碍的中西医研究进展综述如下。
- 袁红卫王秀朱洁
- 关键词：阿尔茨海默病中西医研究睡眠障碍精神行为异常AD患者原因未明
- 酸枣仁皂苷对Alzheimer病大鼠认知功能障碍改善的实验研究被引量：9
- 2017年
- 目的:研究酸枣仁皂苷对Alzheimer病认知障碍的影响。方法:选用老年雄性SD大鼠36只,将大鼠随机分为正常组、模型组、给药组。采用D-半乳糖、Aβ1-42双因素复制AD大鼠模型。第6周采用Morris水迷宫检测认知功能,第7周末从大鼠的心脏处取血,离心取出血清,Elisa法检测血清大鼠血清褪黑素(MT)、褪黑素受体(MTR)、5-羟色胺(5-HT)的含量,免疫组化方法检测海马p-tau蛋白表达。结果:(1)Morris水迷宫定位航行实验中,模型组逃避潜伏时间长于用药组(P<0.05);在空间探索实验中,模型组大鼠每分钟穿越平台的次数少于用药组(P<0.05);(2)模型组大鼠血清5-HT、MT、MTR的浓度低于正常组(P<0.05),与模型组相比,用药组的5-HT、MT、MTR的浓度均上调(P<0.05);(3)模型组海马区Tau蛋白Ser199位点过磷酸化阳性表达细胞计数高于正常组(P<0.05),用药组的阳性细胞计数低于模型组(P<0.05)。结论:酸枣仁皂苷对AD大鼠认知记忆有改善作用,作用机制可能是通过提高5-HT、MT、MTR的浓度,延缓Tau蛋白过度磷酸化而达到的。
- 朱洁蔡玉芳袁红卫王秀
- 关键词：ALZHEIMER病酸枣仁皂苷褪黑激素
- 川芎嗪对Aβ_(25-35)诱导体外大鼠海马神经元细胞凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 本文通过Aβ25-35诱导体外原代培养的SD乳大鼠海马神经元,建立Aβ毒性损伤细胞模型,结合AnnexinV-FITC/PI荧光双染法流式细胞术、MTT比色法、实时荧光定量PCR及Western blot方法检测川芎嗪(tetrameth-ylpyrazine,TMP)对原代培养的海马神经元细胞活性、早期凋亡率和Bax、Bcl-2基因表达的影响。结果显示川芎嗪高、中剂量可明显增强细胞活性,增加神经元细胞的存活率(P<0.01),可显著抑制海马神经元细胞早期凋亡(P<0.01),抑制凋亡蛋白Bax的表达(P<0.01),增强抗凋亡蛋白bcl-2的表达(P<0.01)。川芎嗪可通过调节Bax/Bcl-2平衡抵抗Aβ25-35诱导的海马神经元凋亡,降低Aβ的神经元毒性,对海马神经元损伤有明显的保护作用。
- 刘长安朱洁那莎汪远金
- 关键词：川芎嗪海马神经元细胞凋亡
- 川芎嗪通过AMPK-NFκB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达被引量：7
- 2014年
- 目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB)信号通路的影响。方法采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NFκB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平(P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01),并抑制p65磷酸化(P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NFκB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。
- 刘长安朱洁蔡标汪天明黄金玲
- 关键词：川芎嗪促炎性细胞因子基因表达AMPK
- 川芎嗪通过抑制RAGE-ERK1/2-p38-NFκB信号通路及活性氧生成改善阿尔茨海默病大鼠脑组织炎性被引量：24
- 2014年
- 目的观察川芎嗪对阿尔茨海默病大鼠脑组织炎性及原代海马神经元的RAGE-ERK1/2-p38-NFκB信号转导系统的影响。方法采用Aβ25-35双侧海马注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,观察川芎嗪对阿尔茨海默病大鼠海马组织RAGE蛋白表达及脑组织炎症因子水平;原代培养大鼠海马神经元细胞,并转染大鼠RAGE基因过表达载体,加入Aβ25-35建立体外细胞模型,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性,DCFH-DA荧光染料检测活性氧,Real-time qPCR检测RAGE mRNA表达,Western blot检测ERK1/2、p38、IκB磷酸化水平。结果川芎嗪可显著性降低阿尔茨海默病大鼠海马组织RAGE蛋白表达,显著降低脑组织炎症因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平;川芎嗪可显著提高原代海马神经元细胞存活,显著抑制活性氧生成,降低RAGE mRNA水平,显著降低ERK1/2、p38、IκB的磷酸化水平。当海马神经元过表达RAGE后,川芎嗪的相关作用可以被逆转。结论川芎嗪通过对阿尔茨海默病大鼠海马神经元RAGE-ERK1/2-p38-NF-κB信号通路的下调作用,有效抑制神经元活性氧生成,降低Aβ的神经毒性,改善阿尔茨海默病大鼠脑组织炎性,进而发挥其抗阿尔茨海默病及神经保护作用。
- 刘长安朱洁蔡标黄金玲
- 关键词：川芎嗪阿尔茨海默病活性氧
