珠海市软科学研究计划项目(PC20081032)
- 作品数：3 被引量：11H指数：3
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- 七氟醚预处理对大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠30只，随机分为假手术组（Sham组，n=10）、肝缺血-再灌注组（IR组，n=10）和七氟醚预处理组（S组，n=10）三组。建立大鼠肝缺血-再灌注模型，S组大鼠在阻断入肝血流前吸入2．5％七氟醚30min，IR组和S组大鼠肝缺血45min再灌注120min。分别测定各组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、心肌型肌酸激酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶1（LDH1）浓度及心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）浓度，光镜观察心肌组织形态学。结果与Sham组比较，S组和IR组血清ALT、AST、CK—MB、LDH1浓度均明显升高（P〈0．05）；心肌组织MDA、TNF—α和IL-6浓度明显升高（P〈0．05），SOD活性明显降低（P〈0．05）。与IR组比较，S组血清ALT、AST、CK—MB、LDH1浓度明显降低（P〈0．05）；心肌组织MDA、TNF-α和IL-6浓度明显降低（P〈0．05），SOD活性明显升高（P〈0．05）。Sham组心肌肌束及细胞形态正常，IR组和S组可见肌束断裂、细胞边界不清及炎症细胞浸润，S组改变较IR组轻微。结论七氟醚预处理可减轻大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤，其作用机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关。
- 肖笑雨周少朋杨禄坤朱颖娴
- 关键词：七氟醚缺血-再灌注损伤心肌
- 七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法健康雄性SD大鼠90只,体重200～250g,随机分成假手术组(N组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)和七氟醚预处理组(S组)三组。建立肝脏缺血再灌注模型,七氟醚预处理组(S组)在阻断入肝血流前吸入2%七氟醚30min。分别测定各组肝缺血60min再灌注2、4、8h后血清AST、ALT活性和肝组织SOD、MDA、MPO活性。结果与N组相比,IR组和S组血清AST、ALT明显升高,肝组织SOD活性降低,MDA含量升高,MPO活性升高(P<0.01)。S组与IR组相比,S组血清AST、ALT水平降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低,MPO活性降低(P<0.05)。结论 2%七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能机制与氧自由基清除和中性粒细胞浸润减少有关。
- 周少朋张雪霞候冰宗朱新运
- 关键词：七氟醚缺血预处理再灌注损伤
- 缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响被引量：4
- 2012年
- 【目的】探讨缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及可能机制。【方法】30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IPC组),每组10例。Sham组仅分离肝门区;IR组用无损伤血管夹夹闭门静脉和肝动脉的分支,阻断肝左、中叶血流,缺血40 min,再灌注6 h;IPC组先缺血5 min,再灌注5 min,然后操作同IR组。肝缺血再灌注6 h,断头处死大鼠,于下腔静脉抽取血样并取左肾和左肝。血样离心测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。左肾一半制成匀浆,测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,另一半和左肝观察组织病理改变。【结果】与Sham组比较,IR组和IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.05),肾组织病理损伤明显;与IR组比较,IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。【结论】缺血预处理对肝缺血再灌注导致的肾损伤有保护作用,其保护机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关。
- 杨禄坤周少朋林宇静肖笑雨朱颖娴
- 关键词：缺血预处理氧自由基丙二醛白细胞介素-6
