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胰岛素在高糖环境诱发牙周膜细胞凋亡过程中的调节作用被引量：4: 2011年; 目的:探讨胰岛素在高糖环境下牙周膜细胞凋亡过程中的调节作用。方法:本实验采用含有不同葡萄糖浓度的培养基培养人牙周膜细胞,并采用胰岛素作治疗对照,作用24小时后,立即使用流式细胞仪对各组凋亡细胞进行计数,最后进行统计学分析。结果:葡萄糖浓度增至15mmol/L时,牙周膜细胞凋亡比例无显著增加(3.47±0.78 VS 3.03±0.40,P>0.05),当葡萄糖浓度增至25mmol/L和35mmol/L时,牙周膜细胞凋亡比例显著增加(5.07±0.611 VS 3.03±0.40,P<0.01;7.13±0.72 VS 3.03±0.40,P<0.01),加入胰岛素后,牙周膜细胞凋亡比例显著下降(7.13±0.72 VS 5.23±0.85,P<0.01),但仍然高于正常糖浓度组(5.23±0.85 VS3.03±0.40,P<0.01)。结论:胰岛素能够部分抑制高糖环境诱发的牙周膜细胞凋亡。; 刘加强刘洪臣冯元孙斌; 关键词：高糖牙周膜细胞凋亡胰岛素

Caspase信号转导通路在高糖引发牙周膜细胞凋亡中的作用被引量：2: 2011年; 目的:探讨Caspase信号转导通路在高糖引发牙周膜细胞凋亡中的作用。方法:本实验采用含有不同葡萄糖浓度的培养基培养人牙周膜细胞,作用24小时后,立即使用流式细胞仪对各组凋亡细胞进行计数,并对各组细胞Caspase-3蛋白含量的变化进行检测,采用Caspase-3特异性抑制剂z-DEVD-fmk为对照。结果:高糖可以导致牙周膜细胞凋亡,并呈浓度依赖性,Caspase-3特异性抑制剂z-DEVD-fmk能够部分抑制高糖引起的牙周膜细胞凋亡。结论:高糖引发牙周膜细胞凋亡是由Caspase信号转导通路介导的。; 刘加强刘洪臣冯元高辉; 关键词：CASPASE 高糖牙周膜细胞凋亡

高糖对人牙周膜细胞的生物学作用被引量：11: 2011年; 目的:检测高糖环境对体外培养的人牙周膜细胞(hPDLF)增殖、总蛋白合成、碱性磷酸酶活性(ALP)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和骨钙素(OCN)分泌的影响以及胰岛素在此过程中的调节作用,为探讨糖尿病型牙周炎的发病机制及治疗方法提供理论依据。方法:采用含不同糖浓度(5.5、15、25、35、45mmol/L)的培养基培养hPDLF,各组均采用胰岛素作为治疗对照。孵育24h后,采用CCK-8法检测不同糖浓度对细胞增殖的影响;同时检测其对细胞蛋白质合成、ALP活性、Col-Ⅰ和OCN分泌的影响。采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:低浓度的葡萄糖对hPDLF增殖及其他生物学活性无显著影响,随浓度的增高,葡萄糖能够浓度依赖性抑制hPDLF的增殖,减少蛋白质合成及Col-Ⅰ分泌,抑制ALP活性及OCN分泌,这一效应可被胰岛素所抑制。结论:高糖可抑制hPDLF生物学活性,胰岛素能拮抗这种抑制作用。; 刘加强刘洪臣王懿冯元高辉; 关键词：高糖胰岛素细胞生物学活性

机械应力对大鼠成肌细胞凋亡的影响被引量：2: 2012年; 目的:探讨周期性张应力对大鼠成肌细胞凋亡的影响及Caspase-3凋亡通路在此过程中的作用。方法:采用细胞体外加力装置将不同强度的周期性牵张力施加于体外培养的大鼠成肌细胞,24h后,立即使用流式细胞仪对各组凋亡细胞计数,统计学分析,Western-blot检测各组细胞内Caspase-3表达变化。同时采用Caspase-3抑制剂对照检测,进一步明确Caspase-3的具体作用。结果:随周期性牵张力强度的增加,细胞凋亡比例也随之增加,当牵张力达到20%细胞表面拉伸率时,凋亡细胞比例由不加力时的4.18%增加到7.78%,细胞内Caspase-3含量也呈强度依赖性升高,相对OD值由0.027增加到0.081,这一凋亡过程可被Caspase-3的抑制剂所阻断。结论:周期性张应力可以导致大鼠成肌细胞凋亡,并呈强度依赖性,该过程是由Caspase-3凋亡通路介导的。; 刘加强刘洪臣房兵李晋; 关键词：成肌细胞凋亡

周期性张应力对人牙周膜细胞生物学活性的影响被引量：3: 2012年; 目的:探讨周期性张应力对体外培养的人牙周膜细胞生物活性的影响。方法:对体外培养的人牙周膜细胞施加不同大小的周期性牵张力(6%、12%、20%细胞表面拉伸率),24h后检测其对细胞的总蛋白合成、ALP活性、Col-Ⅰ和OCN分泌的影响。实验结果用SPSS 13.0进行统计分析。结果:较小的牵张力对人牙周膜细胞生物活性无显著影响,随力值的增大,牵张力能够呈强度依赖性抑制人牙周膜细胞的活性,减少总蛋白合成及ALP活性,抑制Col-Ⅰ及OCN的分泌。结论:周期性张应力可以抑制人牙周膜细胞的生物学活性,并呈强度依赖性。; 刘加强刘洪臣房兵李晋; 关键词：周期性张应力人牙周膜细胞生物学活性

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中国博士后科学基金(20100471816)