江苏省自然科学基金(BK2012704)
- 作品数：7 被引量：34H指数：4
- 相关作者：张建新党胜春李涛刘源冯舒更多>>
- 相关机构：江苏大学附属医院江苏大学附属人民医院更多>>
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- 氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠脑损伤的保护作用。方法:利用薄膜法制备氯膦酸二钠脂质体。将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、空白脂质体组(LB组)和氯膦酸二钠脂质体组(LC组)。LB组和LC组采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠(2 m L/kg)制备SAP模型,假手术组仅模拟注射操作。LB组在建模后立即于大鼠尾静脉内注射空白脂质体(4 m L/kg),LC组注射氯膦酸二钠脂质体(4 m L/kg)。制模后2 h、6 h取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;观察各组胰腺组织的病理学变化及胰腺病理学评分;检测脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度和脑脊液中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量。结果:LB组较假手术组2 h、6 h血清淀粉酶、IL-6、TNF-α含量及胰腺病理学评分均显著增高(P<0.01),LC组较LB组2 h、6 h血清淀粉酶、IL-6、TNF-α含量及胰腺病理学评分均显著降低(P<0.01);LB组较假手术组2 h、6 h脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度及脑脊液MBP含量均显著增高(P<0.01),LC组较LB组2 h、6 h脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度及脑脊液MBP含量均显著降低(P<0.01)。结论:氯膦酸二钠脂质体可选择性清除单核-巨噬细胞,对SAP大鼠脑组织损伤有保护作用。
- 刘源李涛党胜春张建新顾敏
- 关键词：重症急性胰腺炎脑损伤巨噬细胞
- 髓系细胞触发受体-1对大鼠肠巨噬细胞凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨髓系细胞触发受体-1 （triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1）的表达对大鼠肠巨噬细胞凋亡的影响.方法 体外培养肠巨噬细胞,实验3分组,每组6孔：对照组、LPS组及LPS＋LP17组.加入药物LPS（1 mg/L）和LP17 （0.1 mg/L）,培养6h后用TUNEL试剂盒及流式细胞仪对大鼠肠巨噬细胞凋亡进行检测,利用SPSS 18.0软件进行统计分析.结果 细胞生长状态良好,分布均匀,细胞活力约为80％～85％,CD14免疫荧光鉴定证实为肠巨噬细胞.经药物处理后,TUNEL检测细胞凋亡情况：LPS组（44.33±7.74）％较对照组（19.17±6.01）％明显增多（P=0.000）,LPS＋ LP17组（28.33±6.53）％的凋亡细胞比LPS组（44.33±7.74）％明显减少（P =0.004）,对照组（19.17 ±6.01）与LPS＋ LP17组（28.33±6.53）％的凋亡细胞差异无统计学意义（P =0.050）.采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况：LPS组（16.47±1.66）％较对照组（7.70±1.52）％明显增多（P=0.000）,LPS＋LP17组（11.47±3.12）％的凋亡细胞比LPS组（16.47±1.66）％明显减少（P=0.018）,对照组（7.70±1.52）％与LPS＋ LP17组（11.47±3.12）％的凋亡细胞差异无统计学意义（P =0.061）.结论 LP17能抑制肠巨噬细胞TREM-1的表达,减少肠巨噬细胞凋亡.
- 党胜春冯舒刘彬陈志明王平江顾敏张建新
- 关键词：髓系细胞触发受体-1凋亡脂多糖肠黏膜屏障TUNEL流式细胞
- 髓系细胞触发受体-1对大鼠肠巨噬细胞氧化应激的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨髓系细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells,TREM)-1的表达对大鼠肠巨噬细胞氧化应激的影响。方法:体外培养肠巨噬细胞,随机分3组,对照组常规培养,脂多糖组和脂多糖+LP17组分别于培养基中加入脂多糖(1 mg/L),脂多糖(1 mg/L)+LP17(0.1 mg/L),培养6 h,反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-PCR,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测各组细胞TREM-1及TNF-α的表达,活性氧荧光探针(DHE)检测细胞活性氧含量的变化。结果:与对照组比较,脂多糖组和脂多糖+LP17组肠巨噬细胞TREM-1及TNF-α的基因及蛋白表达明显增加(P均<0.05),且脂多糖+LP17组明显低于脂多糖组(P<0.05)。与对照组比较,脂多糖组和脂多糖+LP17组活性氧含量明显增加,且脂多糖组高于脂多糖+LP17组。结论:抑制肠巨噬细胞TREM-1的表达可减轻氧化应激对肠黏膜屏障的损伤。
- 胡蓉吴朝阳党胜春崔磊王豪冯舒张建新顾敏
- 关键词：髓系细胞触发受体-1氧化应激
- 巨噬细胞表型在重症胰腺炎肾损伤中的表达被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨巨噬细胞（Mφ）表型在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）急性肾损伤中的机制.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机（随机数字法）分为对照组（SO组）和SAP组,每组32只,采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,于造模后2、6、12及24h分别取血和肾组织.自动生化分析仪测定血液中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的改变.逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肾组织IL-12、TNF-α、IL-10及TGF-β的mRNA的表达水平.蛋白质印迹法检测CD68、iNOS、Arg-1的表达.结果 SAP组各时点BUN、Cr的浓度均高于对照组（P ＜0.01,P＜0.05）;SAP组各时点肾组织IL-12、TNF-α、IL-10、TGF-β的mRNA的表达水平较对照组显著增高,差异具有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）; SAP组各时点CD68、iNOS、Arg-1表达量均高于对照组.结论 SAP时炎症反应及炎症失衡是急性肾损伤的可能病理因素.
- 党胜春冯舒王平江沈耀张建新
- 关键词：重症急性胰腺炎肾损伤巨噬细胞CD68
- p38MAPK抑制剂对重症急性胰腺炎的保护被引量：2
- 2016年
- 重症急性胰腺炎临床表现凶险,病因复杂,病死率高,是临床常见的急腹症之一,也是临床治疗的难症之一。多种信号通路参与其发生、发展,其中p38MAPK信号转导通路是目前研究的热点。p38MAPK抑制剂是一类合成的小分子有机化合物,其可通过特异性阻断p38MAPK信号转导通路,减少重症急性胰腺炎时炎性介质的表达与释放,减轻器官组织的损伤,有望成为治疗重症急性胰腺炎的有效途径。
- 李涛刘源党胜春张建新
- 关键词：P38MAPK抑制剂重症急性胰腺炎信号转导
- 氯膦酸二钠脂质体对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系被引量：10
- 2016年
- 目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(LC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系。方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组、SAP模型组(模型组)、SAP模型+LC处理组(LC组),后两组采用膜下注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型,并分别于造模后尾静脉注射空白脂质体与LC。各组分别于术后2、6h后检测血清淀粉酶(AMS)、IL-6、TNF-α的含量,观察肺组织病理学变化,及肺组织中Akt和MAPK(ERK1/2)的表达。结果:与假手术组比较,模型组与LC组血清AMS、IL-6及TNF-α含量、肺组织病理学评分,肺组织Akt和MAPK(ERK1/2)表达水平均明显升高,且均随时间延长而更加明显(均P<0.05),但LC组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组(均P<0.05)。结论:LC有减轻大鼠SAP肺损伤的作用,机制可能与肺泡巨噬细胞吞噬LC后,Akt和MAPK(ERK1/2)信号通路抑制,从而减少炎症细胞因子的释放有关。
- 李涛刘源李冉刘路路蒋国雄党胜春张建新顾敏
- 关键词：肺损伤
- GPSM2过表达对人胰腺癌细胞迁移能力的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:构建G蛋白信号调节蛋白2(GPSM2)稳定高表达的胰腺癌细胞株,探讨GPSM2与人胰腺癌细胞迁移能力的关系。方法:构建GPSM2基因过表达质粒(pCMV-Tag3B-GPSM2)并鉴定,将人胰腺癌MIA-PaCa-2细胞分别转染pCMV-Tag3B-GPSM2(GPSM2转染组)或p CMV-Tag3B空载体(阴性对照组),以无处理的MIA-Pa Ca-2细胞为空白对照,用RT-PCR检测各组细胞GPSM2 mRNA表达;Westernblot检测各组细胞GPSM2、β-连环蛋白(β-catenin)的表达;用Transwell实验检测各组胰腺癌细胞迁移能力。结果:成功构建了GPSM2稳定高表达的重组细胞株。与空白对照组比较,GPSM2转染组细胞GPSM2 mRNA表达量明显上调,达前者73.3倍、GPSM2、β-catenin蛋白表达量明显升高、迁移细胞计数明显增加(均P<0.05)。此外,胰腺癌细胞中GPSM2与β-catenin的表达水平呈明显的正向线性关系(P<0.05)。阴性对照组与空白对照组间各指标的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:上调胰腺癌细胞中GPSM2的表达能增加胰腺癌细胞的迁移能力,该作用可能与β-catenin蛋白表达升高有关。
- 魏彪张建新崔磊瞿建国钱小宝党胜春
- 关键词：胰腺肿瘤Β连环素细胞运动
