您的位置： 专家智库 > >

国家教育部博士点基金(20112104110013)

作品数：21 被引量：103H指数：7
相关作者：林晓萍靳赢王琳源刘迪昕方絮更多>>
相关机构：中国医科大学辽宁医学院附属第二医院辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金辽宁省科学技术计划项目沈阳市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 18篇牙周
  • 17篇牙周炎
  • 10篇细胞
  • 5篇龈沟液
  • 4篇调节性
  • 4篇免疫应答
  • 4篇节性
  • 4篇骨吸收
  • 3篇调节性T细胞
  • 3篇慢性
  • 2篇单胞菌
  • 2篇动物
  • 2篇动物模型
  • 2篇血清
  • 2篇牙周基础治疗
  • 2篇牙龈
  • 2篇牙龈卟啉单胞...
  • 2篇实验性牙周炎
  • 2篇他米巴罗汀
  • 2篇卟啉单胞菌

机构

  • 21篇中国医科大学
  • 2篇辽宁医学院附...
  • 2篇辽宁医学院附...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇辽宁省人民医...

作者

  • 21篇林晓萍
  • 11篇靳赢
  • 7篇王琳源
  • 6篇刘迪昕
  • 5篇方絮
  • 4篇王玉
  • 3篇王智明
  • 2篇王川宁
  • 2篇张力平
  • 2篇关宁
  • 2篇赵志国
  • 1篇孙晓菊
  • 1篇刘明朋
  • 1篇王奕月
  • 1篇韩佳佳
  • 1篇王越
  • 1篇冯丹

传媒

  • 8篇口腔医学
  • 7篇上海口腔医学
  • 2篇中华口腔医学...
  • 2篇解剖科学进展
  • 1篇实用口腔医学...
  • 1篇中国医科大学...

年份

  • 2篇2019
  • 3篇2016
  • 7篇2015
  • 4篇2014
  • 5篇2013
共 21 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
白细胞介素-21在不同牙周状态龈沟液中的表达及相关性分析被引量：4
2016年
目的检测白细胞介素(Interleukin,IL)-21在不同牙周状态下龈沟液中的表达,探讨IL-21在牙周免疫中的可能作用。方法本研究共纳入47例患者,分为健康对照组(15例),轻度牙周炎组(10例),中重度牙周炎组(22例);记录患者一般信息、用Florida牙周探针检查牙周袋探诊深度(PD)和临床附着丧失(CAL)情况;收集牙周治疗前的龈沟液样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同牙周条件下龈沟液中IL-21的水平;并进行Pearson秩相关检验统计IL-21的表达与相关临床指标的关系。结果 3组龈沟液中IL-21平均浓度分别为(107.20±2.54)、(218.90±5.11)、(367.80±7.27)pg/m L,轻度牙周炎组及中重度牙周炎组龈沟液中IL-21水平显著高于对照组(P<0.05),其中以中、重度牙周炎组增高最为显著;中、重度牙周炎组龈沟液中IL-21水平分别与PD、CAL呈正相关关系(P<0.001)。结论 IL-21在牙周疾病中有较高的表达,尤其是以中重度牙周炎患者最为显著;由此推测IL-21在牙周疾病的发生发展中占有重要地位,与牙周组织的破坏有密切关系。
刘迪昕高科北靳赢方絮王玉林晓萍
关键词：白细胞介素-21龈沟液慢性牙周炎
他米巴罗汀对牙龈卟啉单胞菌抗原刺激RAW264.7细胞的影响被引量：1
2015年
目的探讨他米巴罗汀(Tamibarotene,Am80)对经牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)抗原刺激后的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的影响。方法采用P.gingivalis抗原刺激RAW264.7细胞,分别用不同浓度的Am80进行干预;相差显微镜下观察各组细胞生长情况;MTS法检测不同浓度Am80对抗原刺激RAW264.7细胞的增殖情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中抗炎因子IL-10的含量。结果 10 nmol/L Am80能够显著抑制P.gingivalis抗原刺激RAW264.7细胞的增殖分化(P<0.001);Am80(10 nmol/L)致抗原刺激的细胞IL-10的分泌量显著增加(P<0.05);倒置相差显微镜下观察显示Am80抑制抗原刺激细胞的增殖分化。结论 Am80(10 nmol/L)时可显著促进P.gingivalis抗原诱导小鼠巨噬细胞分泌抗炎因子IL-10,并可能由此抑制P.gingivalis抗原诱导的炎症反应。
靳赢王智明林晓萍
关键词：他米巴罗汀巨噬细胞INTERLEUKIN-10牙龈卟啉单胞菌
全反式维甲酸对牙周炎小鼠辅助性T17细胞和调节性T细胞及细胞相关因子表达的影响被引量：3
2014年
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对体外培养的牙周炎小鼠颈淋巴结细胞中辅助性T(Th)17细胞和调节性T(Treg)细胞及相关细胞因子表达的影响及相关机制。方法分离牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)诱导的牙周炎小鼠颈淋巴结细胞并在体外进行培养,实验分4组:空白对照组、2×10-5mol/L ATRA处理组、2×10-5mol/L ATRA+2×10-5mol/L维甲酸受体(RAR)α拮抗剂LE135处理组、2×10-5mol/L二甲基亚砜(DMSO)组,培养72 h。流式细胞仪检测CD4+叉头翼螺旋转录分子(Foxp3)+和CD4+维甲酸相关核孤儿受体(ROR)γτ+细胞。采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素(IL)-17A、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的表达。结果与DMSO组相比,ATRA处理组CD4+RORγτ+(Th17)细胞在CD4+T细胞中的比例和数量明显降低(P<0.001),IL-17A的表达降低(P<0.01),而CD4+Foxp3+(Treg)细胞的比例和数量显著增加(P<0.05),IL-10和TGF-β1表达上调(P<0.05)。CD4+Foxp3+(Treg)和CD4+RORγτ+(Th17)细胞的比例和数量、细胞因子IL-17A、IL-10和TGF-β1表达水平在空白对照组、ATRA+LE135处理组及DMSO组之间无统计学差异(P>0.05)。结论 ATRA通过活化RARα,减少牙周炎小鼠Th17细胞并下调其相关细胞因子IL-17A,增加Treg细胞并上调其相关细胞因子IL-10和TGF-β1。
王琳源关宁林晓萍孙晓菊
关键词：全反式维甲酸牙周炎调节性T细胞
CD4^+T细胞在不同菌株诱导小鼠牙周炎中的表达被引量：7
2014年
目的:比较2种牙周致病菌菌株诱导的小鼠牙周炎中CD4+T细胞的表达,探讨CD4+T细胞在牙周炎中的作用。方法:将7周龄C57BL/6小鼠12只随机分为3组,分别是①对照组;②牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)W83感染组;③P.gingivalis ATCC 33277感染组。分别于感染后第4周取材,进行骨吸收度评价和牙周组织病理学观察,采用流式细胞术检测牙龈及颈淋巴结中CD4+T细胞的表达,采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与感染对照组小鼠相比,P.gingivalis W83感染组和P.gingivalis ATCC 33277感染组小鼠均出现明显的牙槽骨吸收。组织病理学检查显示,牙周附着丧失,破骨细胞性骨吸收,牙龈及颈淋巴结中CD4+T细胞明显增加,并且P.gingivalis W83感染组小鼠的牙周破坏和CD4+T细胞的变化较P.gingivalis ATCC 33277感染组小鼠更为明显。结论:CD4+T细胞参与牙周炎的发病过程,并且与牙周组织破坏密切相关。
王琳源靳赢林晓萍
关键词：CD4+T细胞牙周炎动物模型
IL-35在慢性牙周炎血清及龈沟液中的表达及相关性被引量：9
2015年
目的 :通过检测牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素35(IL-35)的水平,分析其与临床指标的相关性,初步探讨IL-35在牙周疾病过程中的变化情况。方法:按纳入标准选择20例中、重度牙周炎患者作为实验组,20例健康人群作为对照组;记录患者的一般信息、牙周袋探诊深度(PD)和临床附着丧失(CAL)情况;收集静脉血清及龈沟液样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及龈沟液中的IL-35水平;利用SPSS19.0软件包进行Pearson秩相关检验,分析IL-35的表达及与临床指标的关系。结果:实验组血清及龈沟液中IL-35平均浓度分别为(330.42±19.23)ng/m L、(205.56±14.42)ng/m L,对照组分别为(206.89±45.01)ng/m L、(101.88±3.34)ng/m L,实验组血清及龈沟液中IL-35水平显著高于对照组(P<0.01)。实验组血清及龈沟液中IL-35水平分别与PD和CAL呈负相关。结论:慢性牙周炎可导致血清及龈沟液中IL-35水平显著升高,其升高程度与牙周炎呈负相关。
刘迪昕靳赢林晓萍
关键词：血清龈沟液慢性牙周炎全身性疾病
miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对ACC-M细胞增殖、迁移的影响被引量：1
2019年
目的探讨miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及迁移能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-98的表达水平;将miR-98模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-98过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,划痕实验检测转染后ACC-M细胞的迁移能力,免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞细胞周期蛋白CyclinB与CDC2的表达变化。结果 miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织,P<0.01。转染miR-98模拟物能够显著上调ACC-M细胞miR-98的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G 0/G 1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,迁移能力下降,显著降低ACC-M细胞CyclinB与CDC2的蛋白表达水平。结论过表达miR-98能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与迁移能力。
王川宁王智明张力平赵志国林晓萍
关键词：ACC-M细胞迁移
类风湿性骨病与牙周炎的病因机制相关性研究进展被引量：8
2015年
类风湿性骨性疾病大体包括类风湿性关节炎和强直性脊柱炎。这两种类风湿性骨病与牙周炎都是自身免疫相关性疾病,牙周炎人群中类风湿性骨病的发病率增加,类风湿性骨病患者牙周炎发病率同样增高。究其原因,牙周炎与类风湿性骨病在病因机制方面存在共同之处。本文就类风湿性骨病与牙周炎患病与治疗相关性,造成发病部位炎性表现和骨质改变的原因、机理进行综述。希望以此增加多学科的联合以及对牙周病的深入研究提供理论依据。
王越林晓萍
关键词：牙周炎类风湿性关节炎强直性脊柱炎
miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对ACC-M细胞增殖、侵袭的影响被引量：3
2019年
目的探讨miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及侵袭能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-24-3p的表达水平;将miR-24-3p模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-24-3p过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,Transwell实验检测转染后ACC-M细胞的侵袭能力,蛋白质免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞血小板源性生长因子受体B(PDGFRB)的表达变化。结果miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织。转染miR-24-3pmimics能够显著上调ACC-M细胞miR-24-3p的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G0/G1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,侵袭能力下降,显著降低ACC-M细胞PDGFRB的蛋白表达。结论miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌中低表达,过表达miR-24-3p能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与侵袭能力。
王川宁王智明张力平赵志国林晓萍
关键词：腺样囊性癌ACC-M细胞增殖
IL-23/IL-17炎性轴与牙周炎关系的研究进展被引量：6
2014年
牙周病是以牙周致病菌为始发因素的一种造成牙周支持组织破坏的疾病,是导致牙齿丧失的主要原因。牙周组织的破坏一方面由细菌产生的各种破坏性酶、细菌的直接入侵及代谢产物等造成直接的破坏,另一方面,因牙周细菌引发的机体免疫,造成继发性的免疫破坏,而且目前观点认为,免疫性继发性破坏是牙周组织破坏的主要原因。本文对IL-23及IL-23/IL-17炎性轴在牙周病理性损伤中的作用进行了较为详细的阐述,可对牙周病的病理机制有更深入的理解,为今后牙周炎治疗提供科学的理论依据。
方絮林晓萍
关键词：IL-23IL-23免疫应答牙周炎
老龄鼠实验性牙周炎的免疫特点被引量：3
2014年
目的 :通过口腔涂抹牙周致病菌的方法建立小鼠牙周炎模型,比较低龄小鼠与老龄小鼠牙周炎发病免疫状态差异,分析Th17/Treg细胞相关因子在不同年龄牙周炎小鼠中的表达情况。方法:采用实体显微镜评价牙周骨吸收的程度,H-E染色法观察牙周组织病变的炎细胞浸润情况,TRAP染色法观察牙周骨组织表面破骨细胞浸润情况,实时定量PCR检测牙龈组织中Th17/Treg细胞相关因子TGF-β1、IL-10、IL-17A、RANKL m RNA的表达水平。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:实验4周后,牙周炎组与正常对照组相比,釉-牙骨质界至牙槽嵴顶的距离显著增加(P<0.01),老龄组小鼠釉-牙骨质界至牙槽嵴顶的距离比低龄组小鼠显著增加(P<0.01);牙周组织中大量炎细胞浸润,牙周袋加深;牙周组织中TGF-β1、IL-10 m RNA的表达水平显著降低(P<0.01),IL-17A、RANKL m RNA表达水平显著增高(P<0.01)。结论:老龄小鼠牙周炎中炎症介质的表达存在异常状态,比低龄小鼠牙周组织病损状态加剧,提示牙周炎的炎症状态可能不仅与其分泌的免疫抑制性细胞因子表达降低有关,更与其增龄性相关。
靳赢王琳源刘迪昕林晓萍
关键词：牙周炎动物模型骨吸收年龄
全选 清除 导出
共3页<123>
聚类工具0