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国家教育部博士点基金(20112104110016)

作品数：8 被引量：22H指数：3
相关作者：林蓓刘川刘娟娟王华芹胡珍华更多>>
相关机构：中国医科大学更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金辽宁省教育厅高校重点实验室项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 8篇卵巢
  • 5篇蛋白
  • 5篇蛋白酶
  • 5篇蛋白酶体
  • 5篇蛋白酶体抑制...
  • 5篇抑制剂
  • 5篇制剂
  • 5篇肿瘤
  • 5篇细胞
  • 4篇卵巢癌
  • 4篇卵巢肿瘤
  • 3篇自噬
  • 3篇卵巢癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 3篇BECLIN
  • 2篇MG132
  • 2篇PI3K
  • 1篇蛋白酶体抑制...
  • 1篇移植瘤
  • 1篇妊娠

机构

  • 8篇中国医科大学

作者

  • 8篇林蓓
  • 7篇刘川
  • 4篇胡珍华
  • 4篇王华芹
  • 4篇刘娟娟
  • 3篇高雁艳
  • 3篇刘大我
  • 2篇英天舒
  • 1篇张淑兰
  • 1篇英焕春
  • 1篇侯锐
  • 1篇刘水策
  • 1篇谭明子
  • 1篇穆庆
  • 1篇郝莹莹
  • 1篇高健
  • 1篇刘宝琴
  • 1篇王慧敏
  • 1篇张丹晔

传媒

  • 6篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国实用妇科...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用研究
2014年
目的:研究Beclin 1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法:OVCAR3细胞经不同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率,Western blot法检测自噬相关Beclin 1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin 1,MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin 1表达,MG132处理细胞,AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果:与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长(均P<0.05),5μmol/L浓度接近半抑制率;而且5μmol/L和10μmol/L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin 1蛋白水平下降(P=0.001)。与空质粒转染组对比,过表达Beclin 1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加;细胞存活率明显降低,(P=0.00089)。下调卵巢癌细胞中Beclin 1表达后,MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论:MG132使OVCAR3细胞中Beclin 1降低,Beclin 1具有增强MG132抗OVCAR3的作用,但该作用与自噬无关。
刘川胡珍华谭明子刘宝琴英天舒林蓓
关键词：蛋白酶体抑制剂BECLIN卵巢癌
PINK1在黏液性上皮性卵巢肿瘤中表达的研究被引量：2
2014年
目的:探讨线粒体蛋白PINK1在黏液性上皮性卵巢肿瘤中的表达规律及其与临床病理参数的关系。方法:应用免疫组化SP法检测58例黏液性上皮性卵巢肿瘤及15例正常卵巢石蜡标本中PINK1的表达情况,并分析其表达与分期、分化程度及淋巴结转移的相关性。结果:在恶性及交界性黏液性上皮性卵巢肿瘤中,PINK1的阳性表达率分别为96.43%,62.5%,有统计学差异。且均明显高于良性黏液性上皮性卵巢肿瘤组(14.29%)和正常卵巢组(13.33%)。采用Kruskal-Wallis H Test比较四组间PINK1表达强度,P<0.0001,提示差异具有统计学意义。PINK1的表达强度在不同分期、不同分化程度及不同淋巴结转移情况的各组之间比较,差异均无统计学意义,P值分别为0.243、0.483、0.144。结论:PINK1与恶性黏液性上皮性卵巢肿瘤的发生相关,与分期、分化及淋巴结转移等临床病理参数无关。
刘川王华芹王慧敏胡珍华英焕春林蓓
关键词：PINK1免疫组织化学
MG132联合自噬抑制剂对A2870卵巢癌细胞抗肿瘤效应的研究被引量：4
2013年
目的:研究蛋白酶体抑制剂MG132联合自噬抑制剂对A2870卵巢癌细胞的毒性作用。方法:不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132处理A2870细胞,MTT及Hoechst33258核染色方法检测细胞的存活率及凋亡形态学改变;吖啶橙(AO)染色和蛋白质印迹法检测酸性自噬泡的形成及自噬特异性蛋白LC3的变化。多种自噬抑制剂联合MG132处理后,MTT法检测细胞的存活率。结果:与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24 h均能明显抑制A2870细胞的生长,细胞存活率分别为(84.38±0.53)%、(65.86±2.34)%、(54.63±2.36)%和(52.16±1.27)%,P值均<0.05;同时,5μmol/L的MG132处理后,A2870细胞出现染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变,且细胞内酸性囊泡细胞器明显蓄积;不同浓度MG132处理细胞,蛋白质印迹法证实,1μmol/L MG132即明显增加A2870细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达,且随MG132浓度增加,LC3-Ⅱ表达呈剂量依赖性增加。与MG132单独作用后A2870细胞存活率(58.32±1.46)%比较,早期自噬抑制剂3-MA和渥曼青霉素能显著增强MG132抑制A2870细胞的增殖作用,细胞存活率分别为(43.40±2.02)%和(45.35±2.27)%,P值均<0.05。晚期自噬抑制剂巴佛洛霉素和氯喹则无增强作用,细胞存活率分别为(58.11±2.70)%和(56.76±1.15)%,P值分别为0.558和0.667。结论:蛋白酶体抑制剂MG132抑制A2870卵巢癌细胞增殖并诱导自噬。早期自噬抑制剂能增加MG132抗A2870卵巢癌细胞的作用,而晚期自噬抑制剂无明显作用。
刘川王华芹高雁艳林蓓
关键词：卵巢肿瘤蛋白酶体抑制剂自噬
妊娠合并卵巢恶性肿瘤8例临床分析被引量：11
2012年
目的:分析总结妊娠合并卵巢恶性肿瘤的临床特征及诊治经验。方法:回顾性分析2000年1月至2011年11月中国医科大学附属盛京医院诊断及治疗的8例妊娠合并卵巢恶性肿瘤患者的临床资料。结果:近12年共诊断妊娠合并卵巢恶性肿瘤8例,发病率为0.150/1000次妊娠。上皮性癌共2例(25%),低度恶性肿瘤(交界性上皮性肿瘤和颗粒细胞瘤)共5例(62.5%),生殖细胞肿瘤1例(12.5%)。国际妇产科联盟分期:I期6例(75%),III期2例(25%)。7例(87.5%)行保守性手术治疗(患侧附件切除),其中2例行二次手术。1例(12.5%)病期偏晚(IIIc期),行肿瘤细胞减灭术。随访患者6-104个月,仅1例晚期患者术后2年半死亡,其余均存活至今,生存率87.5%。出生新生儿5例,其中早产窒息死亡1例,其余4例均无后遗症及畸形。结论:妊娠合并卵巢恶性肿瘤的恶性程度偏低,期别偏早,所以应重在早期发现及早期治疗。对于妊娠合并晚期卵巢恶性肿瘤,应及时终止妊娠,行恶性肿瘤的综合治疗。
张丹晔刘水策刘川刘大我刘娟娟侯锐林蓓
关键词：妊娠卵巢恶性肿瘤
3-甲基腺嘌呤对蛋白酶体抑制剂MG132抗卵巢癌A2870细胞作用的影响被引量：1
2013年
目的:研究PI3K通路自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对蛋白酶体抑制剂MG132抗卵巢癌A2870细胞作用的影响。方法:不同浓度MG132处理A2870细胞后,MTT法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞的生存率及凋亡改变,吖啶橙(AO)染色和Western-Blot法检测酸性自噬泡的形成及自噬特异性蛋白LC3的变化。3-MA联合MG132处理A2870细胞,MTT法检测细胞的生存率,AO染色和Western blot法检测自噬的改变。结果:MG132可诱导A2870卵巢癌细胞发生增殖抑制及凋亡,同时,酸性自噬泡形成及LC3-I向LC3-Ⅱ的转化增强。而3-MA联合MG132明显降低A2870细胞的生存率,但不改变MG132诱导的A2870细胞的自噬水平。结论:3-MA对MG132抗A2870卵巢癌细胞的增强作用与自噬无关。MG132诱导A2870细胞发生的自噬与PI3K通路无关。
刘川王华芹高雁艳林蓓
关键词：蛋白酶体抑制剂PI3K卵巢癌
Lewis y抗原对人卵巢癌细胞RMG-Ⅰ裸鼠移植瘤p-Akt蛋白表达的影响
2013年
目的:探讨α1,2-岩藻糖转移酶基因转染对人卵巢癌细胞株RMG-I裸鼠移植瘤中磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达的影响。方法:利用已经建立的Lewis y抗原稳定高表达的卵巢癌细胞株RMG-I-H建立裸鼠移植瘤模型,利用免疫组织化学染色法检测基因转染前后裸鼠移植瘤组织中Lewis y抗原及p-Akt蛋白的表达。结果:基因转染后的裸鼠移植瘤组织细胞表面Lewis y抗原及p-Akt蛋白的表达均明显增加,转染组与非转染组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Lewis y抗原明显促进卵巢癌细胞株RMG-I裸鼠移植瘤p-Akt蛋白的表达。
穆庆刘娟娟郝莹莹林蓓张淑兰
关键词：LEWIS卵巢癌
Beclin 1非自噬依赖性增加OVCAR3细胞对蛋白酶体抑制剂的敏感性研究被引量：2
2015年
目的探讨Beclin 1对蛋白酶体抑制剂抗卵巢癌OVCAR3细胞作用的影响及其机制探讨。方法 2011年10月至2012年4月在中国医科大学附属盛京医院对OVCAR3细胞经不同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率。空质粒或Beclin 1质粒转染OVCAR3细胞后,不同蛋白酶体抑制剂处理24 h后,MTT法检测细胞存活率。采用sh RNA技术下调OVCAR3细胞的早期自噬关键基因Atg7或采用晚期自噬抑制剂氯喹及巴弗洛霉素A1处理OVCAR3细胞,MTT法检测MG132对细胞的毒性作用。结果与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长,P值分别为0.023、0.005、0.001、0.000,且呈浓度依赖性;与空质粒转染组相比,Beclin 1转染组OVCAR3细胞经硼替佐米、环氧甲酮四肽、乳胞素、MG132四种蛋白酶体抑制剂处理后,细胞存活率差异均有统计学意义下降,P值分别为0.003、0.008、0.006、0.000。与未转染组和空质粒转染组相比,sh Atg7转染组OVCAR3细胞经MG132处理后,细胞存活率差异无统计学意义,P值分别为0.468,0.667。与空白对照组比较,氯喹及巴弗洛霉素A1处理组OVCAR3细胞经MG132处理后,细胞存活率差异无统计学意义,P值分别为0.776,0.802。结论 Beclin 1以不依赖于自噬的方式增加卵巢癌OVCAR3细胞对蛋白酶体抑制剂的敏感性。
刘川胡珍华刘娟娟刘大我英天舒林蓓
关键词：BECLIN蛋白酶体抑制剂自噬卵巢肿瘤
蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬的机制研究被引量：3
2013年
目的:研究蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞的自噬中PI3K通路的作用。方法:MG1 3 2处理OVCAR3细胞后,光镜观察自噬泡的形成。多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞后,Western blot检测自噬特异性蛋白LC3的变化。PI3K抑制剂(渥曼青霉素与3-MA)联合多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞,Western blot检测LC3的变化。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin 1表达,MG132处理细胞,Western blot检测LC3的变化,吖啶橙(AO)染色观察酸性自噬泡的形成。结果:MG132诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬泡形成,多种蛋白酶体抑制剂均可诱导OVCAR3细胞LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化增强。PI3 K抑制剂与蛋白酶体抑制剂联合应用,与单独应用蛋白酶体抑制剂相比,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化无改变。下调Beclin 1表达后,MG132诱导的LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化及酸性自噬泡的形成均无改变。结论:蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞发生自噬是不依赖PI3K途径进行的。
刘川王华芹高雁艳刘娟娟刘大我胡珍华高健林蓓
关键词：卵巢肿瘤蛋白酶体抑制剂自噬PI3KBECLIN
全选 清除 导出
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