江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金(KF200942)
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 相关作者：贾瑞鹏吴然赵炎吴剑平葛余正更多>>
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- 内皮祖细胞在肾癌中的变化及动员特征被引量：1
- 2014年
- 目的 检测肾癌（RCC）小鼠外周血（PB）、癌组织（TT）和癌旁组织（AT）中内皮祖细胞（EPCs）,探讨其在RCC进展中的动员特征及机制.方法 雄性BALB/c裸鼠随机分为3组即RCC组、假手术组（Sham组）、正常组（Normal组）.分别在移植肿瘤细胞后21、28、35、42、49 d处死小鼠,获取血和组织标本.评估循环内皮祖细胞（CEPCs）、血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）以及正常肾组织（NT）、假手术肾组织（ST）、AT和TT的EPCs、VEGF和SDF-1基因的表达.结果 与Normal以及Sham组比较,RCC组CEPCs和血浆VEGF、SDF-1表达水平明显升高（P＜0.05）,CEPCs和血VEGF、SDF-1之间呈正相关（r1=0.584,r2=0.579）.AT中EPCs水平明显高于TT及NT（P ＜0.05）,与CEPCs之间呈正相关（r=0.857）.AT中VEGF和SDF-1表达显著高于TT及NT（P ＜0.05）,且与血浆VEGF、SDF-1呈正相关（r1 =0.618,r2=0.421）.结论 AT中VEGF和SDF-1在EPCs动员中具有重要作用.
- 于澎赵炎葛余正吴然吴剑平贾瑞鹏
- 关键词：肾癌循环内皮祖细胞内皮祖细胞血管生长因子
- 原发性高血压大鼠阴茎海绵体组织中电导型钙激活性钾通道的表达被引量：1
- 2014年
- 目的 检测内皮依赖性超级化因子（EDHF）通路关键性物质中电导型钙激活性钾通道（IKCa）在原发性高血压大鼠阴茎海绵体组织的表达,探讨高血压对大鼠阴茎海绵体中IKCa表达的影响.方法 健康雄性原发性高血压大鼠（SHR） 20只及同系正常（WKY）大鼠10只,无创血压仪测量大鼠尾部收缩压（SBP）,颈部皮下注射阿扑吗啡（APO）检验大鼠阴茎勃起,将大鼠分为高血压勃起功能障碍组（HBP-ED）、高血压组（HBP）和对照组（Control）.运用Western blot和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检验大鼠阴茎海绵体中IKCa蛋白和mRNA的表达.结果 SHR组收缩压为（202.43±9.89）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,与WKY组[（127.21±3.48） mmHg]比较差异有统计学意义（P＜0.01）,Western blot和RT-PCR显示IKCa蛋白及mRNA在WKY、HBP及HBP-ED组中的表达均呈递减变化,其中HBP-ED组显著低于WKY组（P＜0.01）及HBP组（P＜0.01）,WKY组与HBP组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 高血压性勃起功能障碍可能与IKCa在原发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达低下密切相关.
- 廖胜高飞葛余正周六化吴然贾瑞鹏
- 关键词：高血压阴茎勃起阴茎海绵体
- 内皮祖细胞对小鼠肾癌血管新生化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 检测内皮祖细胞（EPCs）在小鼠肾癌（RCC）中的分布特征，探讨EPCs在肾癌新生血管化中的作用。方法 雄性BALB／c裸鼠70只按数字表法随机分为A组（35只）、B组（35只），另取6只作为对照组（C组）。A组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞，B组为假手术，C组不做任何处理；于实验后21、28、35、42、49d，A、B、C组各时间点分别处死7只、7只和1只小鼠，收集标本评估C组右侧正常肾组织（NT）、B组右肾损伤肾组织（ST）、A组的癌组织（1Tr）和癌旁组织（AT）中EPCs水平及分布，以及微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子（SDF-1）、内皮生长因子受体2（FLK）、趋化因子受体（CXCR4）等mRNA表达。结果 流式细胞仪检测显示，AT中EPCs水平在28d后逐渐升高，明显高于TT、NT及ST中的表达（P〈0．05）；TT中EPCs水平则先升高以后逐渐降低，且明显高于NT中表达（P〈0．05）。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT；免疫组织化学检测AT中MVD明显高于TT和NT，而TT中MVD则低于NT（P〈0．05）；AT中VEGF、FLK、SDF-1和CXCR4 mRNA水平对比，TT和NT明显升高（P〈0．05）。结论 EPCs可通过分泌促血管内皮生长因子和参与血管形成来参与肿瘤新生血管化，并以此促进肾癌的进展。
- 于澎葛余正赵炎吴然吴剑平朱佳庚贾瑞鹏
- 关键词：内皮祖细胞血管内皮生长因子
- 小电导型钙激活钾通道在自发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨高血压对小电导型钙激活钾通道(SKCa)在大鼠阴茎海绵体中表达的影响及意义。方法:选用同龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及同系正常血压大鼠(WKY)各8只,10%利多卡因麻醉后连续检测海绵体内压(ICP)及平均动脉压(MAP),并用5 V电刺激海绵体神经(CN)记录ICP/MAP值变化。运用Western blot和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测阴茎海绵体组织中SKCa蛋白和mRNA表达。结果:5 V电刺激后SHR组ICP/MAP值显著低于WKY组(0.31±0.04 vs0.76±0.06),SKCa蛋白和mRNA的表达在SHR组(0.18±0.01、0.39±0.01)较WKY组(0.49±0.02、0.81±0.08)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压可以降低大鼠勃起功能,这可能与自发性高血压大鼠阴茎海绵体组织中SKCa表达下降密切相关。
- 廖胜高飞葛余正于鹏赵炎吴然吴剑平贾瑞鹏
- 关键词：自发性高血压大鼠勃起功能障碍阴茎海绵体
- 保留肾单位术后肾脏保护新策略:缺血预适应介导内皮祖细胞归巢机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨缺血预适应(IPC)介导内皮祖细胞(EPCs)归巢对保留肾单位手术(NSS)后肾功能的保护作用。方法:SD大鼠随机分为对照组(sham)、保留肾单位组(NSS)、缺血预适应+保留肾单位组(IPC)。术后24 h分别留取大鼠外周血、肾脏组织。采用血生化、病理学观察肾功能改变;免疫荧光观察3组大鼠肾组织中EPCs归巢情况;免疫组化技术检测肾脏微血管新生;QPCR检测血管生成因子mRNA表达。结果:IPC可显著降低大鼠血肌酐水平及肾小管损伤评分(P<0.05),促进EPCs归巢至损伤肾脏组织。与sham组和NSS组相比,IPC组大鼠肾脏组织微血管新生显著增强(P<0.05),且基质细胞衍生因子1(SDF-1)mRNA表达升高(P<0.05)。结论:IPC可介导EPCs归巢至损伤肾脏,后者可能通过释放血管生成因子,促进肾脏微血管新生,达保护肾功能之目的。
- 刘昊吴然贾瑞鹏朱佳庚于澎赵炎葛余正吴剑平李文成
- 关键词：缺血预适应内皮祖细胞保留肾单位手术缺血再灌注损伤
- 缺血预适应介导的内皮祖细胞对保留肾单位手术后肾功能的保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨缺血预适应（IPC）介导的内皮祖细胞（EPCs）对保留肾单位手术（NSS）后肾功能的保护作用及其机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为对照组（Sham）、保留肾单位组（NSS）、缺血预适应＋保留肾单位组（IPC），术后1、3、6、12、24h及3d观察大鼠肾功能变化、肾脏EPCs归巢、血管内皮增殖特征和血管生成因子蛋白表达。结果与NSS组比较，IPC组大鼠肾功能显著改善，肾小管损伤评分降低[（3．00_4-0．71）分比（1．80±0．45）分，P〈0．05]。恢复灌注12h后，IPC组肾脏EPCs含量高于同时期NSS组[（2．92±0．71）％比（5．75±0．71）％，P〈0．05]。与NSS组比较，IPC组大鼠肾小管周围毛细血管内皮细胞增殖以及肾脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子一1a（SDF一1a）蛋白表达均升高（P〈0．05）。结论NSS前给予IPC可对肾功能产生重要保护作用，机制可能与IPC介导EPCs归巢至损伤肾组织，并释放VEGF，促进肾小管周围毛细血管内皮细胞增殖相关。、
- 刘昊吴然贾瑞鹏朱佳庚吴剑平
- 关键词：缺血预适应内皮祖细胞保留肾单位手术
- 缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤后内皮祖细胞归巢动力学的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨缺血预适应（IPC）对肾脏缺血再灌注损伤（IR）后内源性内皮祖细胞（EPC）归巢动力学的影响及意义。方法60只雄性sD大鼠切除右肾1周后被随机分为3组：（1）对照组：仅游离左肾动脉；（2）缺血再灌注损伤组（IR组）：夹闭左肾动脉40min后恢复灌注；（3）缺血预适应组（IPC组）：夹闭肾蒂前给予15min缺血、10min再灌注预处理，余同IR组。术后3、12、24、72h留取大鼠静脉血、肾、脾、肺脏。血生化检测及组织病理学检查评估各组大鼠术后肾损伤程度；流式细胞术观察IPC对EPC归巢动力学影响。结果IPC组血肌酐、尿素氮及肾小管损伤评分均低于同时间点IR组。与对照组或IR组相比，1PC组大鼠外周血EPC数量在术后12、24h升高（P〈0．05）；与同时间点IR组比较，IPC组肾组织EPC数量在12、24h增高[（11．36±0．66）％比（6．37±0．69）％，（6.31±0．70）％比（4．40±0．60）％，均P〈0．051；IPC组术后12h肺脏EPC数量高于IR组[（2．95±0．66）％比（1．78±0．59）％，P〈0．05]及对照组[（2．95±0．66）％比（1．66±0．61）％，P〈0．05]。IPC组术后72h脾脏EPC数量高于同时间点IR组和对照组[（0．55±0．06）％比（0．34±0．07）％、（0．31±0．06）％，均P〈0．05]。结论IPC可动员内源性EPC随血流归巢至损伤肾脏。EPC尚可在肺脏、脾脏中聚集。
- 刘昊吴然贾瑞鹏仲冰于澎赵炎
- 关键词：动力学微环境祖细胞缺血预适应
