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MKLl调节核因子KB依赖的炎症基因的表观遗传修饰: 2013年; 目的正常的免疫反应对于维持机体的稳态具有十分重要的作用，失调的免疫反应是动脉粥样硬化等一系列疾病发生的关键原因之一。除了外界刺激，免疫反应的转录组还受到机体内AP-1、STAT和核因子KB（NF—KB）等几种进化保守的转录因子的调控。而NF-KB被认为是一个主要的促炎转录因子。我们已有的数据发现MKLl能够与p65相互作用，而且在氧化型低密度脂蛋白刺激的血管内皮细胞中，MKLl能够激活p65的靶基因细胞间黏附分子1（ICAM一1）的转录。本研究旨在探讨MKLl是否能够影响p65依赖的促炎因子的转录及其机制。方法与结果MKLl与p65单独或共同转染细胞，通过荧光素酶报告基因实验确定MKLl能够增强p65对其靶基因的转录激活。肿瘤坏死因子α（TNF-α）或脂多糖（LPS）刺激转染负显性MKLl及缺失MKLl的细胞，通过基因芯片和实时定量PCR确定p65依赖的炎症反应减弱。染色质免疫共沉淀实验MKLl能够结合到p65靶基因启动子上且能够改变启动子上组蛋白的修饰。通过免疫共沉淀结合质谱和染色质免疫共沉淀确定MKLl能够招募表观遗传修饰蛋白影响相关基因启动子的表观遗传修饰。结论在外界炎症信号刺激下，MKLI通过招募甲基化酶复合物改变p65靶基因启动子组蛋白的修饰增强炎症因子的转录。; 田文芳方飞于黎明徐涌; 关键词：表观遗传核因子KB

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国家自然科学基金(31270805)

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