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厚朴酚对大鼠脑创伤后神经元凋亡及死亡相关蛋白激酶表达的影响: 2008年; 目的观察厚朴酚对大鼠脑创伤后神经细胞死亡相关蛋白激酶（DAPK）的表达和凋亡的影响，探讨厚朴酚对脑创伤后神经细胞凋亡的脑保护机制。方法建立大鼠自由落体脑创伤模型，雄性的Wister大鼠60只，随机数字表法分为脑损伤组、生理盐水组、脂肪乳剂组、厚朴酚组各4组15只。采用TUNEL法观察细胞凋亡和RT—PCR法观察DAPKmRNA在脑创伤后的变化。结果脑创伤后受伤区、受伤周边区神经细胞过度表达DAPKmRNA，并且出现明显的神经细胞凋亡，厚朴酚能够使DAPKmRNA的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论厚朴酚可能通过抑制DAPK的表达，减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。; 梁敏李艳王宇田李铁军; 关键词：创伤性脑损伤厚朴酚死亡相关蛋白激酶

创伤性脑损伤后大鼠脑神经元凋亡和脑死亡相关蛋白激酶的表达变化被引量：1: 2009年; 目的探讨大鼠创伤性脑损伤后死亡相关蛋白激酶（DAPK）的表达变化，寻找药物治疗的时间窗。方法选择自由落体法建立脑损伤模型，60只Wister大鼠随机分为正常对照组、假手术组和损伤组，损伤组于损伤后分别于2、8、24、48和72h取脑组织。HE染色观察组织病理变化；RT—PCR法检测DAPKmRNA的表达；TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果脑损伤8h后DAPKmRNA的表达开始增高并出现明显的神经元凋亡；伤后24hDAPK的表达神经元凋亡二者都达到高峰，随后二者逐渐降低。结论创伤性脑损伤诱导DAPK表达和神经元凋亡，二者在伤后24h达到高峰，药物治疗时间窗为伤后24h。; 李艳梁敏陈勇欧阳碧山吕志平; 关键词：脑损伤神经元蛋白激酶类

异丙酚对急性脑损伤后神经细胞凋亡影响的研究进展被引量：3: 2010年; 创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后继发性损伤因素可导致神经细胞凋亡的发生,凋亡在TBI后脑细胞死亡中起重要作用。对脑损伤后的凋亡基因表达与调控以及相应的干预手段成为近年研究的热点。近年的文献报道静脉麻醉药异丙酚可作用于神经元凋亡发病机制的多个位点,具有抑制TBI后细胞凋亡的能力,对创伤脑组织有一定保护作用。; 梁敏崔沛苓; 关键词：异丙酚脑保护脑损伤神经元凋亡

异丙酚对大鼠创伤性脑损伤时DAPKmRNA表达的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨异丙酚对大鼠创伤性脑损伤（TBI）时死亡相关蛋白激酶（DAPK）mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只，月龄．3—4月，体重250—300g，随机分为6组（n=10）：正常对照组（C组）、假手术组（s组）、TBI组、生理盐水组（NS组）、脂肪乳剂组（FE组）及异丙酚组（P组）。采用自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤模型，于制备模型成功后以2ml·kg-1·h-1的速率经尾静脉分别输注生理盐水、10％脂肪乳剂、1％异丙酚4h。于模型制备成功后24h断头处死大鼠取脑，采用细胞原位末端标记（TUNEL）法计数凋亡神经元，计算神经元凋亡率；采用RT-PCR法检测DAPKmRNA的表达水平。结果与c组和s组比较，TBI组模型制备成功后24h时损伤区及损伤边缘区神经元DAPKmRNA表达上调，神经元凋亡率升高（P〈0．05）；P组DAPKmRNA表达水平及神经元凋亡率较TBI组、Ns组和FE组降低（P〈O．05）。结论异丙酚可能通过抑制DAPKmRNA表达上调减少脑神经元凋亡，从而在一定程度上减轻大鼠创伤性脑损伤。; 梁敏李艳王宇田; 关键词：二异丙酚脑损伤蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

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海南省自然科学基金(2004-80463)