国家教育部博士点基金(20020610028) 作品数:4 被引量:15 H指数:2 相关作者: 毛萌 周晖 俞丹 汪志凌 李云春 更多>> 相关机构: 四川大学 更多>> 发文基金: 国家教育部博士点基金 教育部科学技术研究重点项目 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
脑源性神经营养因子诱导的丝裂原活化蛋白激酶信号通路 被引量:2 2006年 脑源性神经营养因子(B ra in-derived neurotroph ic factor,BDNF)是脑组织中含量最丰富的神经营养因子而且可能为一活性依赖性神经元存活因子。体外试验证实BDNF对正常皮质神经元有维持存活效应;对缺氧神经元有确切保护作用。它主要通过丝裂原活化蛋白激酶(M itogen-activated prote in k inase,M APK)信号通路及C a2+/钙调蛋白依赖性激酶(C a2+/C a lm odu lin-dependen t k inase,C aM K)信号通路调节脑细胞的生长、分化、存活、抗凋亡作用,而且其信号传导通路之间存在着复杂的交叉串扰机制。 孙小妹 毛萌关键词:脑源性神经营养因子 丝裂原活化蛋白激酶 CAMP反应元件结合蛋白 信号传导 宫内缺血缺氧致胚鼠脑细胞损伤凋亡的实验研究 被引量:6 2004年 目的 采用胚鼠宫内窘迫的动物模型 ,观察胚鼠缺血缺氧性脑损伤后不同时间点脑细胞的病理变化及损伤凋亡的情况。方法 孕 17d(孕中期 )孕鼠 ,实验组钳夹子宫动脉 30 m in后 ,恢复血供。缺血后 2 4 h、4 8h及72 h取标本。对照组行同期开关腹术 ,但不钳夹子宫动脉。与实验组对应的相同时间取标本。用 HE,尼氏染色 ,胆碱酯酶染色 ,TU NEL及电镜在镜下观察脑组织的病理改变。结果 胚鼠缺血缺氧 30 min,脑组织可见出血 ,神经细胞发生水肿、变性 ;尼氏体形态变化 ,溶解 ;胆碱酯酶活性减弱 ;缺血再灌注后 2 4 h即出现凋亡细胞 ,并随缺血再灌注时间的延长逐渐增多。结论 宫内窘迫所致胚鼠缺血缺氧可造成神经细胞的严重损伤和凋亡。 俞丹 毛萌 周晖 汪志凌关键词:胚鼠 宫内窘迫 凋亡 脑源性神经营养因子在宫内缺氧环境中对胎盘及血脑屏障通透性的实验研究 被引量:5 2004年 目的 探讨外源性脑源性神经营养因子 (brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)在宫内缺氧环境下能否通过胎盘屏障进入胎鼠体内 ,再通过胎鼠血脑屏障进入胎脑而发挥其生物功能。 方法 钳夹孕 17d(孕中期 )鼠子宫动脉 30min后 ,经孕鼠尾静脉注射不同剂量的12 5I标记的BDNF(12 5I BDNF)。 2 4、4 8及 72h后取孕鼠胎盘、羊水及胎鼠脑、心、肺、肝、肾 ,检测和比较各组织中BDNF的放射活性。 结果 (1)BDNF能够部分通过胎盘屏障 ,胎鼠体内检测到12 5I BDNF的分布。(2 ) 12 5I BDNF在胎盘屏障通透性及在各组织中分布的量随外源性12 5I BDNF注射剂量增加而升高。(3)BDNF在胚胎缺血缺氧时 ,能通过血脑屏障到达胚鼠大脑。 (4)缺氧缺血时BDNF对胎盘屏障和血脑屏障的通透性增加。 结论 外源性BDNF在宫内缺血缺氧时能够部分通过胎盘屏障和血脑屏障。 俞丹 毛萌 李云春 周晖 杨速飞关键词:血脑屏障 胎盘屏障 脑源性神经营养因子 缺血缺氧 胚鼠 通透性 神经营养因子信号转导与神经细胞凋亡的分子机制 被引量:2 2007年 细胞凋亡(Apoptosis)是一种程序化的细胞死亡过程,其中神经细胞的凋亡对胚胎期神经系统的生长、发育、分化、成熟及生后各种原因所致的脑损伤,神经退行性疾病的发生都起着至关重要的作用。神经营养因子(Neurotrophins,NTS)通过其与相应靶细胞膜受体的活化而引发相关信使分子的级联激活而减缓神经细胞凋亡、促进神经细胞的存活,发挥其生物学功能。对NTS家族信号转导与神经细胞凋亡的分子机制的认识有助于早期干预和治疗各种原因所致神经发育残障,脑损伤及神经退性行疾病。 罗小丽 毛萌关键词:神经营养因子 细胞凋亡 神经细胞 信号转导