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黑龙江省科技攻关计划(GC04C301)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:武英彪卫丹洪小剑王爱华寇俊杰更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导及转...
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇转导
  • 1篇转录
  • 1篇转录激活
  • 1篇转录激活因子
  • 1篇灌注
  • 1篇灌注损伤
  • 1篇IPC

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇寇俊杰
  • 1篇王爱华
  • 1篇洪小剑
  • 1篇卫丹
  • 1篇武英彪

传媒

  • 1篇心脏杂志

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
IPC和缬沙坦在心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量:1
2009年
目的研究缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)和缬沙坦(valsartan)在缺血/再灌注(I/R)损伤时与信号转导及转录激活因子3(STAT3)的关系,及其对心脏的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组(每组8只),分别为I/R组、IPC组、缬沙坦I/R(VIR)组、和缬沙坦IPC(VIPC)组,I/R组和IPC组合称为生理盐水组,VIR组和VIPC组合称为缬沙坦组。用ELISA方法检测血清IL-6的水平,并留取梗死区心肌组织用免疫组化染色法,检测STAT3的磷酸化。结果IPC组与I/R组相比,STAT3的磷酸化明显增加(P<0.01),IL-6的水平降低(P<0.01)。缬沙坦组与生理盐水组相比,STAT3的磷酸化和血清IL-6的水平明显降低(P<0.01)。结论IPC通过STAT3磷酸化,可激活心肌存活通路,抑制炎症因子的表达,减轻I/R损伤。缬沙坦可部分抑制STAT3活化,抑制IL-6的表达,并产生心脏保护作用。
寇俊杰王爱华卫丹洪小剑武英彪
关键词:信号转导及转录激活因子3
共1页<1>
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