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首都医学发展科研基金(20071023)

作品数:4 被引量:46H指数:3
相关作者:陈克能康晓征戴亮杨永强马少华更多>>
相关机构:北京大学临床肿瘤学院北京大学肿瘤医院北京肿瘤医院更多>>
发文基金:首都医学发展科研基金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇疾病
  • 2篇肺癌
  • 1篇修饰酶
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激反应
  • 1篇遗传学
  • 1篇遗传学改变
  • 1篇抑制剂
  • 1篇早期肠内营养
  • 1篇制剂
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇食管
  • 1篇食管癌
  • 1篇食管癌术
  • 1篇食管癌术后
  • 1篇食管切除
  • 1篇食管切除术
  • 1篇食管肿瘤
  • 1篇受体

机构

  • 2篇北京大学临床...
  • 1篇北京大学肿瘤...
  • 1篇北京市肿瘤防...
  • 1篇北京肿瘤医院

作者

  • 3篇陈克能
  • 2篇康晓征
  • 1篇冯华青
  • 1篇白桦
  • 1篇安彤同
  • 1篇王志杰
  • 1篇卓明磊
  • 1篇王玉艳
  • 1篇吴梅娜
  • 1篇段建春
  • 1篇王书航
  • 1篇马少华
  • 1篇杨永强
  • 1篇赵军
  • 1篇戴亮
  • 1篇王洁
  • 1篇杨鹭

传媒

  • 2篇中华结核和呼...
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中国胸心血管...

年份

  • 4篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
结节病——一种需要与肺癌鉴别的疾病
2012年
结节病是一种非干酪样坏死类上皮样结节与肉芽肿性炎症并存的病变,可累及全身,但90%以上累及胸部,常与肺癌等疾病相混淆。因此,胸外科医师对结节病须有清醒的认识,同时由于手术取材的特殊作用,胸外科医师在结节病的诊治中起重要作用。具有典型临床特征的结节病不难诊断,然而多数患者表现缺乏特异性。结节病的病因尚未明确,治疗亦无特效方案,但近期研究显示膜联蛋白A11基因可能与结节病发病相关,肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂在结节病的治疗中具有一定效果。
杨合利陈克能
关键词:结节病肺癌
食管癌术后早期肠内营养对肠功能恢复的影响被引量:33
2012年
目的探讨早期肠内营养支持对食管癌术后小肠运动功能的影响。方法前瞻性入组2011年6.7月间北京大学肿瘤医院胸外一科单一手术组收治的35例食管癌手术患者.按随机数字表法随机分为早期肠内营养组(20例)和早期静脉营养组(15例)。术前进行营养风险筛查.术后24h内对其分别给予整蛋白制剂的肠内营养和肠外营养支持.监测患者肠鸣音恢复的时间及胃肠道症状。结果肠内营养组和静脉营养组术后肠蠕动恢复时间分别为(45.1±20.3)h和(56.7±17.0)h,差异无统计学意义(P=0.082)。肠内营养组4例和静脉营养组3例患者出现恶心、腹胀或腹泻等胃肠道症状,均通过调慢输注速度和增加下床活动次数得以改善.两组胃肠道症状发生率的差异无统计学意义(P=1.000)。结论食管癌术后24h内早期肠内营养安全、可行.不会延缓术后肠功能恢复和增加患者早期胃肠道症状。
冯华青戴亮马少华康晓征杨永强陈克能
关键词:食管肿瘤食管切除术肠内营养肠功能
慢性阻塞性肺疾病与肺癌表观遗传修饰酶相关研究进展被引量:3
2012年
流行病学研究结果显示,COPD与肺癌之间存在关联性,其根据为吸烟是COPD与肺癌的共同危险因素,50%~90%的肺癌患者既往有吸烟史;肺癌也是COPD的重要死因之一,COPD使肺癌风险增加4.5倍;在女性人群中两者的关联性更强[1]。基础研究结果也证实,COPD与肺癌可能存在共同的致病机制[2],环境因素导致表观遗传学改变中由吸烟介导的氧化应激反应所致基因组学改变,较遗传基因改变更受关注。因此,理解COPD易感基因与传导通路的分子学改变可能为防治COPD及肺癌提供新的靶点。笔者就表观遗传修饰酶与COPD及肺癌的关联进行以下综述。
康晓征陈克能
关键词:肺癌患者表观遗传慢性阻塞性肺疾病修饰酶氧化应激反应遗传学改变
晚期肺鳞癌表皮生长因子受体突变与其抑制剂疗效的关系被引量:10
2012年
目的探讨肺鳞癌患者表皮生长因子受体(EGFR)突变及EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的疗效。方法收集2004年6月至2011年6月北京大学肿瘤医院胸部肿瘤内科治疗的79例晚期或术后复发的接受EGFR—TKI治疗的肺鳞癌患者,对其中67例患者进行组织或血浆EGFR19、21外显子突变检测,分析其与EGFR.TKI疗效的关系。结果78例患者完成随访,1例失访(但可评价疗效及无进展生存期)。79例中病情部分缓解6例(8%),稳定38例(48%),疾病控制率(DCR)为56%(44/79),中位无进展生存期(mPFS)和中位总生存期(mOS)分别为3.7个月(95%CI为2.0-5.0)和11.5个月(95%CI为6.6—14.2)。67例进行基因突变检测的患者中,EGFR突变型31例,DCR为71%(22/31),mPFS和mOS分别为6.3个月(95%c,为2.2—10.0)和13.5个月(95%CIN7.3~18.6)。EGFR野生型36例,DCR为44%(16/36),mPFS和mOS分别为2.2个月(95%CI为1.1—4.0)和6.4个月(95%a为4.0—12.0)。在二线及以上治疗时接受EGFR—TKI治疗的EGFR突变患者中,厄洛替尼治疗组(17例)mPFS和mOS分别为7.9个月和15.8个月,吉非替尼治疗组(7例)均为6.3个月,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。Cox回归多因素分析结果显示,进行基因突变检测的67例患者的EGFR突变与无进展生存期、总生存期相关(均P〈0.05);采用X。检验比较基因突变型与野生型两组的疗效,显示突变组进展风险明显低于野生组(P〈0.05)。结论EGFR基因突变的肺鳞癌患者仍可从EGFR—TKI治疗中获益,但疗效比EGFR突变的肺腺癌患者差。厄洛替尼的疗效优于吉非替尼,但差异无统计学意义。
段建春安彤同吴梅娜杨鹭白桦王志杰王玉艳卓明磊赵军王书航王洁
关键词:肺肿瘤受体表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂
共1页<1>
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