重庆市杰出青年科学基金(CSTC2009BA5044)
- 作品数：17 被引量：40H指数：4
- 相关作者：曾春雨杨剑何多芬韩愈周林更多>>
- 相关机构：第三军医大学大坪医院汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：重庆市杰出青年科学基金国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AT2受体对自发性高血压大鼠肾脏近曲小管上皮细胞AT1受体表达与功能的影响
- 2011年
- 目的研究AT2受体激动剂CGP42112对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞AT1受体的表达及功能的影响。方法以RPT细胞株作为研究对象,采用不同浓度AT2受体激动剂CGP42112(10-9～10-7 mol/L)作用24h或同一浓度CGP42112(10-7 mol/L)作用不同时间(8、16、24h),应用Western blotting和RT-PCR法检测AT1受体蛋白和mRNA表达的改变。采用CGP42112(10-7 mol/L)预先作用24h,观察其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下Na+-K+-ATP酶活性的影响;比较CGP42112(10-7mol/L)作用30min与作用24h后洗脱2h,Na+-K+-ATP酶活性的差异。结果 CGP42112作用于AT2受体后可明显抑制RPT细胞AT1受体蛋白的表达,且呈现一定的浓度与时间依赖性。CGP42112(10-7 mol/L)能够抑制AT1受体mRNA的表达水平。与AngⅡ单独作用比较,CGP42112(10-7 mol/L)预处理24h可使AngⅡ(10-11 mol/L)增强Na+-K+-ATP酶活性的效应明显降低。CGP42112(10-7 mol/L)作用30min后,Na+-K+-ATP酶活性显著降低;但作用24h洗脱后2h,Na+-K+-ATP酶活性与对照组比较无明显差异。结论 AT2受体能够抑制SHR大鼠RPT细胞AT1受体的表达及其介导的Na+-K+-ATP酶活性增强的效应。
- 杨剑任红梅孙海岚陈新建何多芬蒋宝泉周林曾春雨
- 关键词：AT2受体AT1受体自发性高血压大鼠肾脏近曲小管上皮细胞
- 多巴胺D1受体通过PKC途径调节肾近曲小管上皮肾胺酶的表达被引量：2
- 2011年
- 目的研究多巴胺D1类受体对Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT)中肾胺酶(renalase)的表达与活性的影响及其作用机制。方法以WKY大鼠RPT细胞株为实验对象,采用RT-PCR方法检测D1类受体激动剂fenoldopam对renalase mRNA转录水平的影响,免疫印迹法(Western blot)测定蛋白表达的变化,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)氧化法检测renalase活性。结果多巴胺D1类受体激动剂fenoldopam(10-6 mol/L)作用24 h可显著上调WKY大鼠RPT细胞renalase的mRNA[(1.09±0.07)vs(0.67±0.11)]和蛋白[(1.12±0.10)vs(0.73±0.05)]表达水平(P<0.05)。与对照组相比,fenoldopam(10-6 mol/L)刺激24 h后,RPT细胞renalase的NADH氧化活性也明显增高[(3.98±0.06)vs(3.55±0.13),P<0.05]。fenoldopam上调WKY大鼠RPT细胞的renalase的转录、蛋白合成和活性,并呈一定的浓度依赖性。fenoldopam对renalase的上调作用可以被蛋白激酶C抑制剂(protein kinase C inhibitor,PKCI,即PKC抑制肽19-31,10-6 mol/L)所阻断。结论多巴胺D1类受体能够增强WKY大鼠RPT细胞中renalase的表达水平与活性,该调解作用与PKC信号途径有关。
- 王少雄杨剑陈彩宇韩愈任红梅何多芬曾春雨
- 关键词：肾近曲小管上皮细胞蛋白激酶C
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖促血管平滑肌细胞增殖的抑制效应被引量：1
- 2011年
- 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制效应及其作用机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)和细胞计数方法测定细胞增殖状况,免疫印迹检测EGCG对高糖促增殖中的1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号途径的影响。结果不同浓度高糖(15、30、50mmol/L)可以促进A10细胞增殖;50μmol/L EGCG对A10细胞具有一定的抑制增殖作用;EGCG(50μmol/L)与高糖(30mmol/L)共作用A10细胞后,可明显抑制高糖促VSMCs增殖作用;EGCG(50μmol/L)能够降低高糖(30mmol/L)对PI3K/AKT信号的激活效果。结论 EGCG对高糖促VSMCs增殖具有明显抑制效应,该作用可能与PI3K/AKT信号途径有关。
- 韩愈杨剑孙海岚陈彩宇何多芬蒋宝泉周林曾春雨
- 关键词：没食子酸1-磷脂酰肌醇3-激酶
- 肾胺酶在血压调控中的作用被引量：1
- 2012年
- 交感神经系统在高血压发生发展中发挥了重要作用。儿茶酚胺是交感神经的神经递质，主要包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺。循环系统中一定浓度的儿茶酚胺对维持正常血压具有重要生理意义，但其异常增高则可以通过增加阻力血管张力，增强氧化应激，诱导细胞凋亡等其他方式导致高血压的发病。儿茶酚胺在血中浓度的高低一方面受其合成、
- 王少雄杨剑曾春雨
- 关键词：儿茶酚胺血压调控交感神经系统诱导细胞凋亡生理意义正常血压
- 多巴胺D_1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果 NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPY Y1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPY Y1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。
- 周永巧王震刘莉王微韩愈陈彩宇任红梅何多芬杨剑曾春雨
- 关键词：多巴胺受体血管平滑肌细胞
- G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT_1受体的调节作用被引量：2
- 2012年
- 目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达;以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变。结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好;siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P<0.05);AT1蛋白表达降低(P<0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P<0.05);GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接。结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关。
- 刘莉杨剑陈彩宇王微周永巧韩愈何多芬周林曾春雨
- 关键词：血管平滑肌细胞原发性高血压
- 微小RNA在心血管疾病发生中的作用研究进展被引量：2
- 2011年
- 微小RNA（microRNA,miRNA）是一类在人体广泛分布的内源性非编码RNA,长度为19～25个核苷酸。miRNA主要通过与靶信使RNA（mRNA）的3＇非翻译区结合,导致其翻译的过程受到抑制或者引起靶mRNA的降解,在转录水平特异性的影响靶基因表达,并通过此机制调控了大约30%人体基因组编码的蛋白质表达[1]。
- 寇恂曾春雨
- 关键词：微小RNA疾病发生心血管非翻译区靶基因表达蛋白质表达
- AT_2受体通过NO途径降低肾脏近曲小管AT_1受体表达被引量：2
- 2011年
- 目的研究AT2受体激动剂CGP42112对肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)AT1受体表达的影响及其作用机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠的RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定AT2受体激动剂CGP42112对AT1受体蛋白表达的影响,RT-PCR检测AT1受体mRNA表达水平的改变,硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果 AT2受体激动剂CGP42112 10-7mol/L作用24 h可以明显抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的蛋白与mRNA表达水平(P<0.05)。CGP42112对AT1受体表达的抑制作用可被AT2受体特异性拮抗剂PD123319(10-6mol/L)所阻断。与对照组比较,CGP42112刺激RPT细胞30 min后,NO的合成含量明显升高;NO合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)可以阻断CGP42112对AT1受体表达的抑制效应。结论 AT2受体能够抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的表达水平,该作用可能与NO途径有关。
- 杨剑任红梅陈彩宇韩愈何多芬周林曾春雨
- 关键词：AT2受体AT1受体肾脏近曲小管上皮细胞一氧化氮
- 直接肾素抑制剂的临床研究进展
- 2011年
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的阻断剂,如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等,在高血压和许多心肾疾病的预防和治疗过程中已经取得了很好的效果。而作为一种新的肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂,直接肾素抑制剂能有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,同时有着较少的不良反应,因此有着极大的应用前景。
- 刘渔凯周林曾春雨
- 关键词：肾素抑制剂高血压病糖尿病肾病
- 不同时间氨氯地平与复方阿米洛利联合治疗高血压的疗效比较被引量：11
- 2011年
- 目的观察不同时间联合应用"氨氯地平+复方阿米洛利"对血压、晨峰现象、血压模式影响及对心、肾靶器官的保护作用。方法于2008-03-2009-06选取重庆大坪医院、重庆黔江中心医院、重庆双桥区医院的高血压患者80例,随机分为两组:早上服药组(n=40)和睡前服药组(n=40),分别于8:00和22:00服用氨氯地平5mg及复方阿米洛利半片,连续服药12周。于服药前及12周末进行动态血压检测,分析不同时间给药对血压、晨峰现象、血压模式的影响。结果早上服药、睡前服药两组患者降压总有效率均达97.5%。但与早上服药组相比,睡前服药组患者血压晨峰现象缓解,夜间血压下降率[服药后收缩压:(13.2±3.3)比(9.9±3.6)%;服药后舒张压:(13.9±3.8)比(10.5±3.2)%]明显增加,高血压患者异常的血压昼夜节律明显改善甚至恢复正常。结论不同时间服用"氨氯地平+复方阿米洛利"降血压效果存在差别,夜晚服药较清晨服药对缓解血压晨峰现象、改善异常的血压昼夜节律有明显的优势。
- 贾敏曾敬冉华唐辉张骏王旭开王红勇杨成明曾春雨
- 关键词：原发性高血压时间治疗学氨氯地平复方阿米洛利
