山西省回国留学人员科研经费资助项目(2008-47)
- 作品数：17 被引量：28H指数：4
- 相关作者：李海荣杨艳萍景雅乔从进张涛更多>>
- 相关机构：山西医科大学渭南职业技术学院长春医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 小鼠胚胎呼吸内胚层形态发生与咽前间充质发育及流出道分隔的关系被引量：6
- 2013年
- 目的探讨呼吸内胚层与咽前间充质细胞发育的关系及对小鼠胚胎心流出道分隔的影响。方法45只胚龄8—13d小鼠胚胎心连续石蜡切片，用抗胰岛因子1（ISL-1）、抗α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、抗音猬因子（音速波状蛋白，Shh）、抗patched（Ptc1）、抗patched2（Ptc2）、抗smoothened（Smo）及抗心肌肌球蛋白重链（MHC）抗体进行免疫组织化学及免疫荧光染色。结果胚龄8～9d，ISL-1阳性细胞分布在心包腔背侧壁及前肠两侧间充质，并延伸至原始心管动脉端，心管心肌显较强的Ptc1和Ptc2阳性表达。胚龄10～13d，呼吸内胚层向腹侧延伸，Ptc1和Ptc2呈较强表达，ISL-1阳性咽前间充质细胞围绕呼吸内胚层形成对称的特征性锥体形结构，经动脉囊背侧壁伸入动脉囊腔，形成主肺动脉隔。胚龄12d，主肺动脉隔ISL-1阳性表达基本消失，大部分细胞转变为OL-SMA阳性细胞。结论呼吸内胚层的分化发育与咽前ISL-1阳性间充质细胞的发育聚集密切耦联。发育中的呼吸内胚层可能作为组织中心，通过Shh信号通路对ISL-1阳性细胞的聚集提供位置信息。呼吸内胚层的正常腹侧延伸不但可诱导ISL-1阳性细胞的正常迁移和流出道的正常分隔，对流出道的正常形态发生及有效的肺循环建立起重要作用。
- 李慧超景雅师亮杨艳萍李海荣乔从进乔爱秀蔡玉瑾
- 关键词：音猬因子小鼠
- 小鼠胚胎气道平滑肌发育的形态学观察
- 2012年
- 目的探讨肌特异性蛋白质在小鼠胚胎气道平滑肌的表达特点。方法用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)和抗结蛋白(Desmin)单克隆抗体,对胎龄10～18d小鼠胚胎连续石蜡切片进行免疫组织化学显色。结果胎龄11～12d,前肠分隔为腹侧的气管和背侧的食管。胎龄12d,气管起始段后壁出现α-SMA阳性细胞,提示气管平滑肌开始发育,随着向气管下段延伸,α-SMA阳性逐渐减弱,肺静脉周围仅见极少量散在的α-SMA和α-SCA阳性细胞。胎龄13d,气管平滑肌α-SMA表达增强,并开始表达较弱的α-SCA和Desmin。胎龄14d,互为镜像的"C"形α-SMA阳性平滑肌表达出现在左、右支气管壁,α-SCA和Desmin的表达强度弱于α-SMA,此时肺静脉壁呈α-SMA强阳性表达。胎龄15d,α-SMA阳性平滑肌出现在细支气管壁。胎龄17～18d,平滑肌发育已延伸至终末细支气管,并显α-SMA阳性表达,而α-SCA和Desmin表达强度开始减弱。结论气道平滑肌发育始于胎龄12d气管上段,逐渐向下段延伸,胎龄18d,延伸至终末细支气管;Desmin的表达标志着平滑肌细胞骨架结构形成和气道平滑肌逐渐发育成熟,有助于气道平滑肌缓慢收缩功能的完善;气道平滑肌的发育早于肺静脉管壁平滑肌。
- 曹锡梅杨艳萍李海荣景雅
- 关键词：胚胎气道平滑肌发育免疫组织化学
- 小鼠胚胎心流出道近段心室化形成右心室小梁部被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨小鼠胚胎心流出道快速缩短及右心室形成机制。方法用抗α-横纹肌肌动蛋白（ SCA）、抗肌球蛋白重链（ MHC）抗体标记心肌，抗GATA-4抗体标记心肌及其前体细胞，抗α-平滑肌肌动蛋白（ SMA）抗体标记早期心肌细胞，抗增殖细胞核抗原（PCNA）抗体显示增殖细胞，抗人／鼠活性Caspase-3（CAS-3）抗体检测凋亡早期细胞，对胚龄9d（ E9）～E12（不同胚龄胚胎各取3～5只）小鼠胚胎心连续切片行免疫组织化学染色。结果E11时动脉囊及流出道远端心肌界退却至心包腔内，GATA-4、SCA、SMA染色示第二生心区前体细胞不断分化为心肌细胞添加在心动脉端使流出道延长。小鼠胚胎心流出道于E12缩短，缩短前及缩短过程中全长未检测到CAS-3阳性细胞。 E10～12时右心室及流出道近段心肌不断增生形成小梁并侵入邻近的流出道嵴内，流出道近端嵴逐渐小梁状心肌化改建为右心室壁；E12时近段间充质性流出道嵴内出现散在的SCA、SMA阳性心肌细胞及与流出道心肌相延续的SCA、SMA弱阳性心肌细胞流，这些结果表明近段流出道心肌小梁化、流出道嵴小梁状肌化形成了右心室小梁部。结论小鼠胚胎流出道近段心室化致右心室小梁部形成及流出道快速缩短，心肌细胞凋亡及转分化对流出道快速缩短的作用甚微。
- 李海荣杨艳萍王晶晶曹锡梅刘慧霞崔慧林张涛景雅
- 关键词：胚胎GATA-4Α-平滑肌肌动蛋白
- 小鼠胚胎心脏房室管心肌与心外膜的形态学变化
- 2018年
- 目的探讨小鼠胚胎心脏房室管分隔、重塑过程中房室管心肌与心外膜的变化规律。方法选用抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱa(MLC2a)抗体、抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱ(MLC-2)抗体、抗转录因子Tbx3(Tbx3)抗体、抗淋巴增强因子1(Lef1)抗体,对25只胚龄10~15 d小鼠胚胎切片进行免疫组织化学和免疫荧光染色。结果胚龄10~15 d,房室管心肌呈MLC2a阳性、MLC-2阴性,同时表达Tbx3。胚龄11~12 d,心外膜形成。胚龄12~13 d,两侧房室管心内膜垫彼此接近并融合形成房室瓣,心外膜来源间充质细胞数量增加,部分表达Lef1。胚龄13 d开始,部分心外膜来源间充质细胞穿过心肌延伸入壁侧房室瓣。胚龄15 d,房室瓣膜基部直接与MLC2a阳性的房室管心肌相连。结论小鼠胚胎房室管心肌发育为成体心脏房室环瓣膜基部的心肌;心外膜通过产生间充质细胞参与房室瓣的形成。
- 栗前曹锡梅李海荣景雅乔从进杨艳萍
- 关键词：房室瓣
- 小鼠胚胎心流出道心内膜垫的形成与融合
- 2013年
- 目的观察不同发育时期小鼠胚胎心流出道心内膜垫的发育过程。方法对胚龄9-12d小鼠胚胎心脏连续切片进行HE染色和免疫组化染色。结果胚龄10d,流出道远端心胶质内开始观察到间充质细胞。胚龄11d,两侧流出道心内膜垫形成,心内膜垫内部分间充质细胞染色呈α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性。胚龄12d,两侧流出道心内膜垫内部分间充质细胞聚集形成致密漩涡状结构,随着心内膜垫融合,两侧漩涡状结构融合。结论小鼠胚胎流出道心内膜垫形成于胚胎发育第11天,第12天融合,间充质细胞参与心内膜垫融合。
- 张涛杨艳萍李海荣崔慧林郭蕊郭立军乔从进
- 关键词：小鼠胚胎流出道Α-平滑肌肌动蛋白
- 超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4、连接蛋白43和平足蛋白在小鼠胚胎心的表达与心传导系的发生被引量：4
- 2012年
- 目的探讨小鼠胚胎心传导系的发生机制。方法用抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)、抗缝隙连接蛋白43(CX43)和抗平足蛋白(podoplanin)抗体,对40只胚龄9～16d小鼠胚胎心进行连续石蜡切片并免疫组织化学或免疫荧光染色。结果胚龄9d,较强的HCN4阳性表达集中在MHC阴性的静脉窦壁,随心脏发育,HCN4较强阳性表达逐渐向窦房结转移。胚龄11d开始,CX43阴性表达显示部位特异性。CX43阴性染色经窦房结沿右心房背侧壁和左、右静脉瓣向房室管背侧壁延伸。胚龄13d,左、右静脉瓣与房间隔底部融合后,进一步延续为房室管背侧壁发育中的CX43阴性染色的房室结,继而与室间隔顶部CX43阴性的房室束相连。胚龄9～10d,在MHC阳性心肌、心包腔背侧壁脏壁中胚层心肌前体细胞及静脉窦周间充质均显示podoplanin阳性表达。胚龄11～13d,podoplanin阳性间充质细胞沿心脏外表面扩展形成podoplanin阳性间皮样心外膜。结论心脏发育早期,主起搏点位于静脉窦壁,起搏电位的产生早于收缩功能的发生。CX43阴性心肌是发育中的心传导系心肌,在胚龄11d即可观察到心传导系早期雏形。podoplanin参与促进心肌前体细胞向心肌细胞的分化。
- 乔爱秀景雅蔡玉瑾杨艳萍李海荣乔从进张涛王晓燕
- 关键词：胚胎发育连接蛋白43免疫组织小鼠
- 神经嵴细胞和胰岛因子-1阳性细胞与小鼠胚胎心动脉端的发育被引量：2
- 2012年
- 目的：探讨神经嵴细胞和胰岛因子-1（ISL-1）阳性细胞与小鼠胚胎心动脉端发育的关系。方法：胚龄8～12d小鼠胚胎心连续石蜡切片，进行免疫组织化学检测。结果：α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、心肌肌球蛋白重链（MHC）、转录因子ISL-1、激活蛋白-2α（AP-2α）的表达胚龄8d，AP-2α阳性神经嵴细胞主要表达于神经褶外胚层。胚龄9～11d，AP-2α阳性神经嵴细胞在前肠两侧沿弓动脉逐渐迁移至流出道头端心内膜垫，并形成主肺动脉隔雏形。胚龄8～10d，ISL-1阳性细胞分布于前肠及神经沟两侧中胚层，构成第2生心区，向流出道添加心肌细胞。胚龄10-11d，ISL-1阳性细胞在前肠腹侧正中间充质中聚集、与AP-2α阳性细胞共同参与主肺动脉隔形成。心包腔背侧脏壁中胚层及鳃弓核心间充质的ISL-1阳性细胞与流出道u-SMA或MHC阳性心肌相延续。胚龄12d，主肺动脉隔及流出道心内膜垫失去AP-2α及ISL-1阳性表达，转变为u-SMA阳性表达结构。结论：AP-2α阳性心神经嵴细胞和第2生心区来源的ISL-1阳性心前体细胞共同参与了小鼠心动脉端的形态发生。胚龄8～10d，ISL-1阳性细胞分化为流出道心肌细胞。胚龄10～12d，ISL-1阳性心前体细胞与AP-2α阳性细胞共同参与了主肺动脉隔的形成和流出道的分隔。
- 牛鑫景雅李海荣杨艳萍乔爱秀蔡玉瑾乔从进张涛
- 关键词：神经嵴细胞
- 小鼠胚胎心脏房室管心内膜垫发育的形态学特征
- 2015年
- 目的探讨小鼠胚胎心脏房室管心内膜垫的形成与融合过程中的形态学特征。方法选用抗α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、抗心肌肌球蛋白重链（MHC）、抗磷酸化组蛋白H3（PHH3）抗体,对30只胚龄9~13d小鼠胚胎连续切片进行HE和免疫组织化学染色。另选15只胚龄12d、12.5d、13d小鼠胚胎心脏制作半薄切片和超薄切片进行观察。结果胚龄9d,心房与心室之间可见缩窄的房室管,房室管的心胶质较厚,但未见间充质细胞出现。胚龄10d,房室管心内膜垫开始形成,但连续切片观察显示背侧心内膜垫体积大于腹侧心内膜垫,且背侧心内膜垫对应的α-SMA、MHC阳性房室管心肌向心内膜垫内有明显延伸。心内膜垫内间充质细胞不表达α-SMA或PHH3。胚龄11~12d,背、腹侧心内膜垫变得对称,垫内间充质细胞增多,偶见α-SMA或PHH3阳性细胞。胚龄12~13d,两侧房室管心内膜垫彼此接近开始融合。透射电子显微镜下观察仅部分间充质细胞相邻细胞膜彼此相贴,局部形成细胞连接。胞质内可见粗面内质网、线粒体等细胞器,微丝较少。结论小鼠胚胎心脏房室管心内膜垫形成时首先表现为内皮细胞由扁平变为立方形;两侧房室管心内膜垫形成不同步;房室管心内膜垫融合时间充质细胞局部形成细胞连接,胞质内微丝少,与流出道嵴融合时的超微结构特点不同。
- 杨艳萍景雅洪肖杨李海荣乔从进武珊珊
- 关键词：胚胎免疫组织化学
- 小鼠胚胎心脏流出道嵴的发育被引量：3
- 2010年
- 目的探讨小鼠胚胎心脏流出道嵴内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞的来源及流出道嵴融合时间充质细胞超微结构的变化。方法用抗α-SMA、抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)单克隆抗体、PlexinA2探针,对胚龄10～14d小鼠胚胎心脏切片进行免疫组织化学和原位杂交染色;透射电镜观察胚龄12.5d时小鼠心流出道嵴的融合过程。结果胚龄10～11d,小鼠神经管及其周围、动脉囊和弓动脉壁可见PlexinA2阳性细胞,并沿动脉囊壁迁入流出道嵴内,部分细胞同时表达α-SMA。胚龄12d,PlexinA2阳性细胞分布在脊神经节、咽前间充质、主肺动脉隔以及主、肺动脉壁。主肺动脉隔显α-SMA强阳性,但动脉壁仅见少量α-SMA阳性细胞。胚龄12.5d,流出道嵴内致密间充质细胞团形成并开始融合,PlexinA2表达较弱,α-SMA表达呈强阳性。在流出道嵴融合开始后,嵴表面的内皮细胞带形成继而断裂消失,由含微丝少、排列稀疏的间充质细胞取代。两侧致密细胞团逐渐靠拢、融合。有的间充质细胞内含较多线粒体和微丝,细胞之间形成细胞连接点;有的间充质细胞含微丝少,细胞膜间断融合。结论流出道心内膜垫内α-SMA阳性间充质细胞来自神经嵴;内皮细胞-间充质细胞转化可能参与了流出道嵴融合;致密细胞团内间充质细胞富含微丝束和细胞连接点或发生细胞膜融合有助于流出道嵴的融合。
- 杨艳萍赵瑞庆李海荣崔慧林乔从进张涛景雅
- 关键词：胚胎免疫组织化学小鼠
- 骨形态发生蛋白-2在小鼠胚胎心流出道发育中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨骨形态发生蛋白-2（BMP-2）在小鼠胚胎心流出道发育过程中的作用。方法 对胚龄9d（E9）-E15（各胚龄取3-7只）小鼠心连续石蜡切片,用抗α-横纹肌肌动蛋白（α-SCA）抗体、抗胰岛素增强子结合蛋白（ISL-1）抗体、抗增殖细胞核抗原（PCNA）抗体、抗BMP-2抗体进行免疫组织化学染色。结果 E9,流出道心胶质内无细胞,心肌增殖活性低,BMP-2弱表达于流出道心肌、心内膜及心包腔背侧壁。E9-11,流出道增长,心包腔背侧壁ISL-1阳性细胞至流出道远端分化为心肌细胞后增殖逐渐减弱。E10-11,流出道嵴内间充质细胞逐渐增加,可见BMP-2、PCNA阳性细胞;流出道BMP-2表达逐渐增强达高峰,向两端延伸逐渐减弱,动脉端可及心包反折处。E12,流出道缩短,BMP-2表达减弱。E13-15,流出道隔逐渐肌化,BMP-2在心脏近大血管部心肌呈较弱表达。E10-13,流出道远段心肌呈低增殖活性,近段及右心室心肌增殖成小梁致右心室形成及扩大。结论 BMP-2诱导第二生心区（SHF）细胞分化为心肌细胞添加至心动脉端,参与心流出道嵴的发育。BMP-2抑制流出道心肌增殖,流出道近段BMP-2表达减弱重启了心肌细胞增殖,致右心室形成及流出道缩短。低水平的BMP-2可能诱导流出道隔间充质细胞向心肌分化。
- 屈旭宽洪肖杨景雅杨艳萍许智慧崔慧林乔从进李海荣
- 关键词：胚胎骨形态发生蛋白-2增殖细胞核抗原
