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二氧化硫及其衍生物的紫外吸收光谱特征被引量：3: 2013年; 运用紫外可见光光谱分析方法对SO2溶于水和有机溶剂时的吸收光谱特征进行研究,同时也对SO2衍生物亚硫酸钠(Na2SO3)、亚硫酸氢钠(NaHSO3)、焦亚硫酸钠(Na2S2O5)水溶液的吸收光谱特征进行研究,并探讨盐酸(HCl)对其光谱性质的影响.结果表明:①SO2在水、乙醇、甘油、正丁醇中分别在276、277、276、278 nm有一特征吸收峰,在有机溶剂中的吸光强度远大于在水中的吸光强度;②Na2S2O5和NaHSO3水溶液在257 nm处有一特征吸收峰,Na2SO3未见特征吸收峰,加入HCl后,3种化合物溶液均在276 nm出现特征吸收峰;③HCl能增强SO2及其衍生物水溶液的吸光强度,且呈浓度依赖关系;而CaCl2和NaCl对SO2及其衍生物水溶液的吸光强度有降低作用.因此可得出结论:①SO2在水中的吸光强度远小于在有机溶剂中的吸光强度;②HCl对SO2溶于水中的吸光强度的增强作用是H+的作用而不是Cl-的作用;③SO2衍生物溶液不存在或很少存在SO2分子,但加入适量HCl可使该衍生物用作"SO2供体",亚硫酸氢钠酸性溶液和焦亚硫酸钠酸性溶液可作为"SO2供体"用于SO2毒理学和生理学的研究和实践.; 杨振华张月霞孟紫强张全喜; 关键词：二氧化硫亚硫酸钠亚硫酸氢钠焦亚硫酸钠

SO2及其衍生物诱导血管舒张与信号转导: [目的]研究 cAMP-PKA 信号转导系统在 SO衍生物舒张血管中的作用。[方法]当 SO衍生物诱发该血管环舒张时,采用放射免疫法检测血管环组织 cAMP、cGMP、前列环素(PGI)和血栓素(TXA)的稳定代谢产物6...; 孟紫强李屹; 关键词：二氧化硫亚硫酸钠血管舒张信号转导 CAMP-PKA; 文献传递

环氧化酶-2对细胞动力学和癌变影响的研究进展: 2008年; 综述近年来关于环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)对细胞动力学和癌变影响的研究进展。首先,总结了COX-2对细胞增殖的刺激作用和对细胞凋亡的抑制作用及其机制研究。其次,评述了COX-2对细胞动力学(对癌细胞生长、侵染及转移作用)的研究。第三,总结分析了COX-2基因表达与癌变之间的关系研究。第四,评论并展望了特异的和非特异的COX-2抑制剂治疗人肿瘤和哺乳动物肿瘤的效果。最后,介绍了COX-2对肿瘤血管形成的促进作用和机制研究。; 李君灵曹庆玲孟紫强; 关键词：环氧化酶-2 细胞动力学癌变抑制剂肿瘤治疗血管形成

二氧化硫吸入对小鼠肺和心组织DNA-蛋白质交联作用的影响被引量：2: 2009年; [目的]研究二氧化硫(SO2)吸入致小鼠肺、心组织蛋白质氧化损伤和对DNA-蛋白质交联(DPC)率的影响。[方法]分别用浓度为14、28、56mg/m3的SO2气体对小鼠动态染毒7d(每天6h),对照组小鼠在同样饲养条件下吸入新鲜空气。用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法测定蛋白质羰基(PCO)含量,用KCl-SDS法测定DPC率。[结果]SO2各染毒浓度组与对照组相比,均可致小鼠肺、心PCO含量和DPC率升高。雌性小鼠SO2染毒浓度与肺、心PCO含量的回归方程分别为:y=0.1744x+4.192(R2=0.9998),y=0.0420x+3.896(R2=0.9763);雄性小鼠分别为:y=0.0441x+4.204(R2=0.9945),y=0.1553x+4.488(R2=0.9883),均呈现明显的剂量-效应关系。雌性小鼠SO2染毒浓度与肺、心DPC率回归方程分别为:y=0.0395x+1.404(R2=0.9913),y=0.0121x+1.614(R2=0.9902);雄性小鼠分别为:y=0.0132x+1.616(R2=0.9821),y=0.0329x+1.45(R2=0.9922),同样呈现明显的剂量-效应关系。[结论]SO2吸入可致小鼠肺、心PCO含量和DPC率呈剂量依赖性升高。随着SO2浓度的增加,对肺、心蛋白质的氧化损伤加剧,DPC率升高。吸入同浓度SO2小鼠的肺、心PCO含量和DPC率结果表明,对肺的损伤远大于心。; 解静芳刘丽娜金国文毕明丽周晶孟紫强; 关键词：SO2 DNA-蛋白质交联

SO_2衍生物对人BEP2D细胞哮喘基因表达影响被引量：2: 2007年; 目的研究二氧化硫(SO2)衍生物染毒后人支气管上皮细胞(BEP2D)哮喘相关基因黏蛋白5AC(MUC5AC)和白介素-13(IL-13)表达的变化。方法以不同浓度SO2衍生物(0.000 1,0.001,0.01,0.1,1 mmol/L)对BEP2D细胞染毒,采用荧光实时定量RT-PCR、免疫细胞化学和酶联免疫吸附法(ELISA)等方法测定基因的表达。结果不同浓度SO2衍生物处理的BEP2D细胞中MUC5AC和IL-13 mRNA和蛋白表达比对照组明显增加;经0.1 mmol/L SO2衍生物处理后换新鲜培养基再孵育不同的时间,MUC5AC和IL-13 mRNA水平均显著增高,在更换新鲜培养基孵育4 h时达到峰值,24 h时虽然有所降低,但仍比对照组显著增高。结论SO2衍生物能增加EBP2D细胞MUC5AC和IL-13在转录和翻译水平上的表达,提示这可能是SO2加重哮喘疾病的原因之一。; 李瑞金孟紫强; 关键词：SO2衍生物哮喘

cAMP-PKA信号转导在SO2衍生物舒张血管中作用被引量：4: 2008年; 目的研究环腺苷酸单磷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号转导系统在SO2衍生物舒张血管中的作用。方法当SO2衍生物诱发该血管环舒张时,采用放射免疫法检测血管环组织环腺苷酸单磷酸(cAMP)、环鸟苷酸单磷酸(cGMP)、前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a,6-keto)和血栓素B2(TXB2)的含量,并用32P掺入底物法测定组织中的蛋白激酶A(PKA)活性。结果SO2衍生物可引起血管组织中cAMP、6-kceto(即PGI2)含量及PKA活性增加,其增加程度与内皮无关;SO2衍生物不能引起血管环cGMP和TXB2含量的变化,但可引起cAMP/cGMP和6-keto/TXB2比值显著升高。结论SO2衍生物可使PGI2-cAMP-PKA信号通路活化,这可能是SO2导致血管舒张的机制之一。; 孟紫强李屹曹庆玲; 关键词：信号转导

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