山西省回国留学人员科研经费资助项目(2008-86)
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 相关作者：尉杰忠马存根郭敏芳纪宁梁丽云更多>>
- 相关机构：山西大同大学山西医科大学第一医院复旦大学更多>>
- 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤内酯醇抑制小鼠EAE与其下调脾细胞INF-γ表达和上调IL-10的分泌有关被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,Tri)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的有效性和可能机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组(28只)、Tri治疗组(20只)和佐剂组(18只)。EAE组和Tri治疗组用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)免疫建立EAE模型,佐剂组以等量生理盐水代替。Tri治疗组于免疫后5d开始按100μg/(kg.d)腹腔注射Tri,EAE组和佐剂组等量的生理盐水作为对照。观察3组小鼠的发病情况以及病理变化,免疫后18～20d无菌分离脾淋巴细胞,分2组,分别为对照组(只加200μL的细胞悬液)、实验组(细胞悬液中加入MOG35-55每孔终浓度为10mg/L),并将各组细胞悬液接种于96孔板中置于37℃、50mL/LCO2条件下孵育48h。用MTT法检测MOG35-55刺激前后各组脾淋巴细胞的增殖情况,ELISA检测各组细胞培养上清液中细胞因子INF-γ、IL-17、IL-10和IL-4的水平。结果:Tri能够显著改善EAE的发病,减轻炎性浸润,并且可抑制MOG35-55诱导的脾淋巴细胞增殖反应(P<0.01)及INF-γ的分泌(P<0.05),促进IL-10的分泌(P<0.05),而对IL-17和IL-4的分泌没有显著性影响。结论:Tri可以有效抑制小鼠EAE,这种抑制可能与其对脾细胞中INF-γ表达的下调及对IL-10分泌的上调作用密切相关。
- 樊红翠任晓蓉尉杰忠郭敏芳纪宁孙永胜梁丽云马存根
- 关键词：雷公藤内酯醇淋巴细胞增殖INF-ΓIL-10
- 雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血-脑脊液屏障的影响被引量：2
- 2009年
- 摘要:目的探讨雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血-脑脊液屏障(BCB)的免疫调节作用。方法制备Wistar大鼠EAE模型,应用Tri治疗EAE,评估EAE组、Tri治疗组的临床症状,在不同时间点测定脑脊液(CSF)和外周血白蛋白(Alb)水平并计算二者比值(QA),通过QA值观察BCB变化。于免疫后(p.i.)6、8、10、12、14、16 d处死动物,用免疫组化技术检测脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和干扰素-γ(IFN-γ)表达。结果免疫后14 d为EAE组发病高峰期,Tri治疗组临床症状评分(0.14±0.08)较EAE组(2.19±1.68)低(P<0.01)。免疫后8 d EAE组QA达最大值(0.30±0.05),较佐剂组(0.13±0.05)明显增高(P<0.01)。免疫后6-14 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较QA值差异均有统计学意义(F=28.34,P<0.01)。免疫后14 d Tri治疗组QA达最大值(0.19±0.02),QA波峰时间较EAE组延迟且峰值明显较低。免疫后12-16 d,EAE组与佐剂组、Tri治疗组比较ICAM-1阳性表达高(F=17.1l,F=29.87,均P<0.01);免疫后10-16 d,Tri治疗组较EAE组IFN-γ阳性表达低(F=447.92,P<0.01)。结论 EAE中BCB损伤早于临床症状出现。Tri能有效抑制EAE进展,可能与其下调ICAM-1、IFN-γ表达,恢复BCB正常功能有关。
- 尉杰忠纪宁孙永胜刘颖梁丽云马存根
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎雷公藤内酯醇细胞间黏附分子-1干扰素-Γ血-脑脊液屏障
- 硫辛酸抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞细胞因子及趋化因子的表达被引量：2
- 2014年
- 目的探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10及相关趋化因子的影响。方法分离并鉴定新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,1μg/mL LPS刺激第2代星形胶质细胞,100μg/mL LA进行干预,Griess法检测NO的分泌,ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10炎性因子的含量,反转录PCR检测炎症趋化因子CC亚族趋化因子配体20(CCL20),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)mRNA的表达。结果与正常组比较,LPS刺激星形胶质细胞后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6分泌显著升高,IL-10分泌下调(P<0.05);LA能抑制LPS诱导的NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,增加IL-10的分泌,与LPS组相比差异有统计学意义(P<0.05)。LA能显著下调LPS所致的CCL20、MIP-1α、MCP-1 mRNA的分泌。结论 LA能抑制LPS激活星形胶质细胞所致的炎性反应,其作用与抑制炎性因子及趋化因子的分泌有关。
- 孟健郭敏芳尉杰忠李艳花刘春云侯绍蔚丰玲杨琬芳李俊莲冯前进肖保国马存根
- 关键词：硫辛酸脂多糖细胞因子
