中国博士后科学基金(57068)
- 作品数：15 被引量：76H指数：5
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- 兔脑微气栓栓塞模型的建立及意义被引量：1
- 2009年
- 目的模拟体外循环微气栓致脑损伤的原理，探讨建立兔脑微气栓空气栓塞模型方法。方法选择46只新西兰兔，游离头臂干、右颈总动脉和右锁骨下动脉，采用右锁骨下动脉穿刺置管，管末端恰好在头臂干分叉处，用输液泵缓慢向右锁骨下动脉泵气，3ml／h，空气自右颈总动脉至大脑，从而建立兔脑微气栓空气栓塞模型。结果实验兔共46只，6只为预初实验，1只死于麻醉意外，2只死于大出血，另外3只血流动力学不稳定。改进技术及实验方法后，40只成功建立兔脑空气栓塞模型，术中血压、心率及体温等各项生理指标稳定，动物对手术的耐受性良好。结论本法建立的兔脑空气栓塞模型，较好地模拟了体外循环所致的微气栓脑损伤，具有操作简单、易于控制、成功率高，建立的模型相对稳定、实用等优点。
- 付庆林张新中张小路韩培立Robert J CUSIMANO
- 关键词：脑损伤
- 银杏叶提取物对大鼠急性缺血心肌细胞间黏附分子-1和白细胞介素-6表达的影响
- 2012年
- 目的观察大鼠急性心肌梗死时心肌中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和白细胞介素（IL）-6的表达及银杏叶提取物对上述指标的影响，探讨银杏叶提取物对大鼠急性心肌梗死损伤心肌的保护作用。方法选择健康雌性sD大鼠109只，结扎左冠状动脉前降的方法制备急性心肌梗死模型，随机分为心肌梗死模型组（A组，n=38）、银杏叶治疗组（B组，H=39）和假手术组（C组，I=32）。A组-M＊t：L左冠状动脉前降支；B组术前30rain尾静脉注射银杏叶提取物2m∥kg；C组仅在前降支留置一松结，不结扎。各组再按术后观察时点（2h、6h、48h,7d）随机分为4个亚组。分别于各观察时点采集各亚组大鼠心脏标本。苏木素-伊红（HE）染色光镜下观察形态学变化，免疫组织化学法检测ICAM-1和IL-6的表达。结果（1）HE染色显示A组大鼠左心室前壁心外膜下心肌细胞数量减少，心肌问质充血、水肿、心肌纤维溶解、片状坏死，伴有多量炎性细胞浸润，坏死心肌范围超过心壁厚度的1／2以上，心内膜侧仍见大量存活心肌细胞；B组心肌损伤程度较A组减轻；C组大鼠左心室前壁心外膜下散在心肌间质充血、水肿，未见心肌细胞坏死。（2）免疫组织化学结果显示，在术后2h、6h、48h、7d各时间点A组ICAM-1（493．02±86．32、550．05±87．36、695．05．4-117．35、807．56±132．05）干口IL-6（153．02±26．32、179．05±28．36、185．35±37．05、161．18±31．05）、B组ICAM一1（434．83±，75．63、508．45±96．21、596．284-105．36、679．25±129．54）和IL-6蛋白含量（137．83±33．63、155．42±26．21、157．28±25．36、135．25±26．54）均高于C组的ICAM-1（310．59±82．31、330．27±80．32、320．95±81．36、341．84±82．35）和IL-6（87．59±22．31、97．27±26．32、93．95±19．36、91．84±24．35），差异有统计学意义（P〈0．05）；A组各观察时点1CAM-1�
- 黄陆力王崇军付庆林韩培立张新中刘永强王丽娜崔勤涛周朝元
- 关键词：银杏叶提取物心肌保护黏附分子白细胞介素-6
- 大鼠骨髓干细胞种植于豚鼠脱细胞动脉移植后局部IgG和补体C3沉积研究
- 2013年
- 目的探讨大鼠骨髓干细胞种植于豚鼠脱细胞血管支架方法构建组织工程血管的免疫原性。方法选取健康纯系雄性SD大鼠80只，体质量200～250g，随机分为4组，皮下包埋不同移植物：骨髓干细胞种植组（A组，种植大鼠骨髓干细胞的脱细胞豚鼠血管，n=20）、单纯脱细胞组（B组，单纯脱细胞的豚鼠血管，n=20）、新鲜异种血管组（C组，新鲜豚鼠血管，n=20）、假手术组（D组，不包埋任何标本，n=20）。术后第3、7、15、30、60天每组处死4只大鼠，获取大鼠血清并取出移植物。苏木素-伊红（HE）染色观察豚鼠血管脱细胞处理效果及移植物表面炎性反应强度，免疫组织化学方法检测移植物表面抗豚鼠血管IgG和补体C3沉积。结果（1）HE染色显示每组移植物中均可见明显炎性细胞浸润，A组及B组的炎症浸润程度明显低于C组。（2）免疫组织化学法检测：各组移植物表面有明显的抗豚鼠血管IgG沉积。术后3d各组平均吸光度（IA）值差异无统计学意义（A组0．1506±0．0394，B组0．1632±0．0340，C组0．1668±0．0510，P〉0．05）。术后7、15、30、60dC组平均似值（0．2157±0．0452、0．2563±0．0442、0．2752±0．0579、0．2545±0．0466）高于A组（0．1633±0．0388、0．1787±0．0532、0．1692±0．0406、0．1633±0．0282）、B组（0．1555±0．0348、0．1740±0．0364、0．1698±0．0330、0．1621±0．0349，P〈0．05）。术后各时间点A组较B组均差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）免疫组织化学法检测显示移植物表面有明显的大鼠补体c3沉积。术后3、7、15d各组平均M值差异无统计学意义（A组0．1304±0．0313、0．1552±0．0425；B组0．1316±0．0254、0．1535±0．0396：C组0．1671±0．0422、0．1766±0．0493，P〉0．05）。术后30、60dC组平均M值（0．2401±0．0706、0．2674±0．0788、0．2044±0．0494）高于A组（0．1612±0．0358、0．1597±0�
- 王更富周冬冬张新中曹淑娥刘伟崔玉韩培立张杰付庆林
- 关键词：骨髓干细胞组织工程血管IGG
- 姜黄素预处理对体外循环大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素预处理对体外循环期间大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。方法:将90只SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组,缺血再灌注损伤(MIR)组,溶剂组,姜黄素低、中、高(10,20,40 mg.kg-1)剂量组。建立心肌缺血再灌注模型。用不同剂量姜黄素在人为制造大鼠心肌缺血模型前30 min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH1),并测量心肌梗死面积。结果:姜黄素预处理能明显降低血浆中AST,LDH,LDH1,MDA的含量,MIR组血浆中各种心肌酶均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),MIR组与溶剂组比较差异无统计学意义,姜黄素组血浆各心肌酶均明显低于MIR组,差异有统计学意义(P<0.05),提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论:姜黄素对体外循环期大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用。
- 郑芳巩红岩秦元旭王更富王庆志邱庆成付庆林
- 关键词：姜黄素心肌缺血心肌再灌注损伤
- 银杏叶提取物对体外循环细胞因子的干预作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨体外循环脑损伤的发生机制及银杏叶提取物的干预作用.方法:选择44例心脏病需体外循环手术的风湿性心脏瓣膜病患者,随机分为观察组和对照组,每组22例.观察组在体外循环予充液中加入银杏叶提取物2 mg/kg体质量,对照组应用常规予充液.分别在术前、主动脉阻断后1 h,术后6,12,24和48 h抽取静脉血标本,检测血清IL-1β,IL-18和S100蛋白水平.结果:对照组自CPB结束即刻开始,血清IL-1β显著升高,观察组血清IL-1β自主动脉阻断1 h开始升高,持续至术后48 h,自主动脉阻断1 h开始,对照组显著低于观察组.对照组自术后6 h开始,血清IL-18持续升高至术后48 h,观察组血清IL-18主动脉阻断1 h开始,血清IL-18持续升高至术后48 h,主动脉阻断1 h,对照组血清IL-18低于观察组,但术后6,12,24,48 h显著高于观察组.对照组S100蛋白自CPB结束开始升高,持续至实验结束,自主动脉阻断1 h开始至术后48 h血清S100蛋白水平对照组均显著高于观察组.结论:体外循环心脏直视手术细胞因子IL-18参与脑组织损伤过程,GBE可调节细胞因子,使血清S100蛋白显著降低.
- 付庆林张新中韩培立张小路Robert J Cusimano
- 关键词：体外循环细胞因子银杏叶提取物
- 银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶和血小板活化因子表达的影响被引量：11
- 2012年
- 目的探讨银杏叶提取物（GBE）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将80只清洁级雄性sD大鼠随机分为2组：对照组（A组，给予生理盐水治疗，n=40只），银杏叶提取物干预组（B组，给予等量的银杏叶提取物，n=40只），每组再分4个亚组，即再灌注后1、3、6、24h组，每个亚组10只。制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。应用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑组织形态学变化及免疫组织化学SABC法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中的表达；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血小板活化因子（PAF）在血清中的浓度变化。结果HE染色：A组发现明显的梗死灶、神经细胞坏死、凋亡，神经细胞外形难以辨认，大部分细胞结构消失。B组形态相对正常，损伤较A组轻。iNOS免疫组织化学结果：缺血再灌注1h后可见少量iNOS阳性表达细胞，3、6、24h可见iNOS阳性表达细胞明显增多，并且开始出现核移位现象，包括神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞等，各时间点（1、3、6、24h）iNOS的阳性表达M值B组（1851．38±242．12、2005．41±290．52、2625．28±385．21、3142．504-425．72）显著低于A组（1950．25±298．26、2232．45±305．28、3251．22±425．26、3965．36±521．62）（P〈0．05）。再灌注后PAF的血清浓度升高，6h达高峰，24h开始下降，再灌注后各时间点（1、3、6、24h）B组PAF的血清浓度（15．36±2．12、18．56-4-3．28、28．214-4．26、22．48±4．21）¨g／L显著低于A组（20．52±4．26、28．25±6．18、36．08±7．45、30．26±6．02）斗g／L（P〈0．05）。结论iNOS和PAF在大鼠脑缺血再灌注后均显著增高。银杏叶提取物可能通过抑制PAF和iNOS的表达减轻脑缺血再灌注损伤，银杏叶提取物对大鼠缺血再灌注后的脑组织有显著的保护作用。
- 段长虹付庆林靳国庆王崇军王丽娜史瑞锋赵东方
- 关键词：银杏叶提取物脑缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶
- 大鼠干细胞种植血管的免疫原性研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察大鼠骨髓干细胞种植于豚鼠脱细胞血管支架方法构建组织工程m管的免疫原性。方法选取健康纯系雄性SD大鼠160只，体质量200～250g，随机均分为4组，皮下包埋不同移植物：骨髓十细胞种植组（A组，种植大鼠骨髓干细胞的脱细胞豚鼠血管）、单纯脱细胞组（B组，单纯脱细胞的豚鼠血管）、新鲜异种血管组（C组，新鲜豚鼠血管）、假手术组（D组，不包埋仟何标本）。术后第3、7、15、30、60天每组处死8只大鼠，获取大鼠血清。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中抗豚鼠血管IgG和补体C3浓度。结果血清中抗豚鼠血管IgG：A、B、C组大鼠血清中抗豚鼠血管IgG浓度升高。术后3d各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。术后7、15、30dA组[（116．63±9．72）、（123．79±9．12）、（110．76±12．44）mg/L]、B组[（112．77±9．63）、（122．54±17．15）、（116．23±16．49）mg／L]高于D组[（98．41±16．49）、（102．54±10．61）、（97．73±9．71）mg／L]（P〈0．05），术后60dA、B与D组差异无统计学意义（P〉0．05），术后7、15、30、60dC组[（121．14±6．75）、（138．03±17．70）、（141．09±18．93）、（133．28±16．13）mg／L]高于A、B、D组（P〈0．05）。术后各时间点A组与B组差异无统计学意义（P〉0．05）。ELISA法检测血清中补体c3：A、B、c组大鼠血清中补体c3浓度降低。术后3d各组差异无统计学意义（P〉0．05）。术后7、15、30、60dC组[（130．38±16．85）、（106．58±11．62）、（105．25±10．71）、（113．84±11．05）mg／L]低于A组[（152．61±21．84）、（130．94±16．55）、（127．71±15．10）、（134．79±16．20）mg／L]、B组[（153．10±15．81）、（135．24-4-24．56）、（125．18±11．88）、（137．25±21．17）mg／L]、D组[（154．45±19．69）、（161．74±23．78）、（153．33±24．41）、（156�
- 黄陆力周冬冬付庆林韩培立张新中刘永强王丽娜崔勤涛周朝元
- 关键词：骨髓干细胞血管补体C3
- 银杏叶提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将80只清洁级雄性SD大鼠制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为两组:对照组(A组,给予生理盐水治疗,40只),银杏叶提取物干预组(B组,给予等量的银杏叶提取物,40只),每组再分4个亚组,即再灌注后1、3、6及24 h组,每个亚组10只。应用HE染色法观察大鼠脑组织形态学变化及免疫组化SABC法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测凋亡基因对B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。所有数据采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果 (1)HE染色:A组发现明显的梗死灶、神经细胞坏死、凋亡以及神经细胞外形难以辨认,大部分细胞结构消失。B组形态相对正常,损伤较A组轻。(2)iNOS免疫组化结果:缺血再灌注1 h后可见少量iNOS阳性表达细胞,3、6及24 h可见iNOS的阳性表达细胞明显增多,并且开始出现核移位现象,包括神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞等,各时间点(1、3、6及24 h)iNOS的阳性表达IOD值分别为1851.38±242.12,2005.41±290.52,2625.28±385.21,3142.5±425.72,A组分别为1950.25±298.26,2232.45±305.28,3251.22±425.26,3965.36±521.62,可见,3 h后同时间点B组表达量显著低于A组(P<0.05)。(3)RT-PCR检测显示Bax mRNA表达水平在各时间点B组(IOD值分别为0.26±0.02,0.30±0.02,0.42±0.03,0.53±0.05)显著低于A组(IOD值分别为0.33±0.02,0.45±0.04,0.59±0.05,0.73±0.05;P均<0.01)。结论 iNOS和Bax在大鼠脑缺血再灌注后均显著增高。银杏叶提取物可能通过抑制PAF和Bax的表达减轻脑缺血再灌注损伤,银杏叶提取物对大鼠缺血再灌注后的脑组织有显著的保护作用。
- 付庆林张新中王崇军韩培立曾萍
- 关键词：银杏叶提取物缺血-再灌注损伤细胞凋亡诱导型一氧化氮合酶
- 银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达以及血清神经胶质纤维蛋白浓度的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将80只清洁级雄性sD大鼠随机分为两组：对照组（A组：给予生理盐水治疗，n=40），银杏叶提取物干预组（B组：给予等量的银杏叶提取物，n=40），每组再分为4个亚组，即再灌注后1、3、6、24h组，每个亚组10只。制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。应用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑组织形态学变化及免疫组织化学链霉亲和素一生物素一过氧化物酶复合物（SABC）法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中的表达；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测神经胶质纤维蛋白（GFAP）在血清中的浓度变化。结果（1）HE染色：A组发现明显的梗死灶、神经细胞坏死、凋亡以及神经细胞外形难以辨认，大部分细胞结构消失。B组形态相对正常，损伤较A组轻。（2）iNOS免疫组织化学结果：缺血再灌注1b后可见少量iNOS阳性表达细胞，3、6、24h可见iNOS阳性表达细胞明显增多，并且开始出现核移位现象，包括神经元、神经胶质细胞、m管内皮细胞等，各时间点（1、3、6、24h）iNOS的阳性表达平均吸光度（IA）值B组显著低于A组。（3）再灌注后GFAP的血清浓度升高，再灌注后各时间点（1、3、6、24h）B组GFAP的血清浓度[（275．29±112．72）、（308．72±124．11）、（372．56±185．62）、（452．12±145．26）ng／L]显著低于A组[（437．17±152．26）、（490．27±198．37）、（583．45±201．42）、（656．26±256．36）ng／L，P〈0．05l。结论iNOS和GFAP在大鼠脑缺血再灌注后均有显著增高。银杏叶提取物可能通过抑制GFAP和iNOS的表达减轻脑缺血再灌注损伤，银杏叶提取物对大鼠缺血再灌注后的脑组织有显著保护作用。
- 王更富付庆林张新中王崇军曹淑娥韩培立刘伟张杰
- 关键词：银杏叶提取物缺血再灌注损伤脱噬作用
- 银杏叶提取物对体外循环脑损伤的干预作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨体外循环(CPB)脑损伤的发生机制及银杏叶提取物(GBE)的干预作用。方法选择44例需CPB下手术的风湿性心脏瓣膜病患者,随机分为观察组和对照组各22例。观察组在CPB预充液中加入GBE(2mg/kg体质量),对照组应用常规预充液。分别在术前、主动脉阻断后1 h、术后6、12、24、48 h抽取静脉血标本,检测血清IL-10、IL-18和S100蛋白水平。结果观察组血清IL-10在术后6 h开始升高,至术后48 h达高峰,且显著高于对照组(P<0.05)。观察组血清IL-18主动脉阻断1 h高于对照组(P<0.05),但术后6、12、24、48 h显著低于对照组(P均<0.05)。对照组S100蛋白自CPB结束开始升高,持续至实验结束;自主动脉阻断1 h开始至术后48h血清S100蛋白水平对照组均显著高于观察组(P均<0.05)。结论CPB心脏直视手术细胞因子IL-18参与脑组织损伤过程,GBE可调节细胞因子,显著减轻CPB引起的脑损伤。
- 付庆林张新中韩培立张小路Robert J Cusimano
- 关键词：体外循环脑损伤细胞因子银杏叶提取物
