国家自然科学基金(30900520)
- 作品数：9 被引量：32H指数：4
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- 相关机构：同济大学香港大学上海市消防局更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板效应的影响
- 2012年
- 急性冠状动脉综合征（ACS）是一组由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹引发血小板激活，进而引起冠状动脉内不同程度血栓形成和远端血管闭塞的一组心血管急症，是目前引起死亡的主要原因之一。近年来逐渐认识到其主要病理基础为不稳定斑块引起的血小板继发性激活从而引起冠状动脉局部血栓形成，因此抗血小板治疗是目前治疗急性冠状动脉综合征的基础。
- 张宝伟彭文辉徐亚伟
- 关键词：氯吡格雷质子泵抑制剂细胞色素P450
- 心房静止一家系调查及致病基因研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨家族性心房静止可能的发病机制及致病基因。方法通过分析一家族性心房静止患者的临床、心电生理表现,探讨其可能的发病机制;候选基因法寻找其可能致病基因。结果此家系含有44名成员,其中有5例患者,可能为常染色体不完全显性遗传。5例患者均表现为20多岁开始出现心动过缓,随着年龄的增加逐渐表现为心房扑动、心房颤动、房室传导阻滞,最终发展成为心房静止。此次检查心电图均表现为P波消失、心动过缓、房室传导阻滞等,多谱勒超声在跨二尖瓣与跨三尖瓣水平均未见A峰,心房电生理检查亦不能诱发心房激动,其中3例已安装起搏器。根据文献报道进一步筛查了SCN5A及connexin 40的所有外显子及启动子区序列,未发现错义突变。结论该家系可明确诊断为心房静止;其发病原因可能是常染色体不完全显性遗传;此家系心房静止可能由其它一个或多个新的基因突变引起。
- 李海玲彭文辉唐恺赵冬冬韩雪更魏毅东李伟明徐亚伟
- 关键词：心血管病学心房静止基因突变家系调查
- 法舒地尔通过Rho-ROCK通路抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附被引量：2
- 2012年
- 目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔能否抑制高糖诱导的单核细胞(THP-1)与人脐静脉内皮细胞黏附,初步探讨其潜在机制。方法使用荧光显微镜观察荧光标记的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附。血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平分别通过RT-PCR、Western blot检测。使用Western blot检测RhoA、ROCK-1、p-MYPT及MYPT蛋白表达水平变化。结果法舒地尔显著抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,并呈剂量依赖性,其中,低浓度法舒地尔(10-6 mmol/L)干预24 h黏附减少约33.4%,高浓度法舒地尔(10-5 mmol/L)干预24 h黏附减少约42.8%(P值均<0.05),干预12 h组趋势相同。法舒地尔显著减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1及单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平,并呈时间依赖性和剂量依赖性。高糖显著增加p-MYPT/MYPT比值,而法舒地尔减弱高糖对p-MYPT/MYPT比值的影响,抑制Rho/RCOK通路激活。结论法舒地尔抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达,减少高糖诱导的Rho/RCOK通路激活,提示法舒地尔可能成为新的糖尿病大血管病变治疗药物。
- 李琦李海玲彭文辉徐亚伟
- 关键词：高糖法舒地尔人脐静脉内皮细胞细胞黏附分子
- 急性心肌梗死患者心肌顿抑发病机制探讨被引量：13
- 2013年
- 心肌顿抑也称缺血后心肌功能障碍,为持续数小时、数天、甚至数周的心肌细胞可逆性损伤。可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后,应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复。心肌梗死后发生心肌顿抑是导致心梗死亡、心衰再住院的重要病因,但目前其发病机制尚不明确。有关心肌顿抑的研究已经由器官细胞水平,深入到分子基因水平。具体而言,心肌顿抑的发病机制包括:缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱偶联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等。目前,广为接受的是氧自由基理论和钙超载理论。前者认为心肌梗死时,心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌梗死时,心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时,钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍。阐明心肌顿抑发病机制,指导心梗治疗,有助于完善救治策略,改善预后。
- 陈清勇肖丹于佳雪徐亚伟李伟明
- 关键词：心肌顿抑缺血再灌注损伤活性氧物质钙超载急性心肌梗死
- 冠心病患者单个核细胞Sirts基因表达的研究
- 2011年
- 目的观察冠心病患者外周血单个核细胞Sirts基因的表达。方法利用RT-PCR从冠心病患者及正常对照组外周血单个核细胞总RNA中扩增出包含Sirts编码区的片段;利用琼脂糖凝胶电泳、实时定量PCR及SPSS分析软件来检测冠心病病例组与对照组单个核细胞Sirts基因表达的区别,以及Sirts基因表达与冠心病危险因子的相关性。结果冠心病组外周血单个核细胞Sirt1基因的表达(0.75±0.088)明显低于对照组(1.05±0.099),差异有统计学意义(P=0.034)。Sirt1表达与TC、TG、FPG、LDL、ApoA成明显负相关,与HDL成正相关;Sirt2表达与HDL成正相关;Sirt5、Sirt6、Sirt7表达与FPG成负相关(P值均<0.05)。结论外周血单个核细胞中Sirts基因的低表达与冠心病的发病存在相关性。
- 李海玲彭文辉王珂闻国富李伟明徐亚伟
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病单个核细胞
- 家族性心房静止一年随访分析
- 2012年
- 目的对1年前发现的罕见心房静止家系进行随访并进一步报道，以期加深对该疾病的认识。方法随访该家系中患者及患者子女的心电图、超声心动图、临床症状探讨其发病特点；Solexa外显子测序法寻找其可能致病基因。结果此次随访主要有两个发现：第一，该家系中患者逐渐发展成完全心房静止，在疾病进展过程中有恢复正常窦性心律的情况；第二，家系中出现新的患病成员，发病年龄比文献报道年轻，首先表现为心房机械活动消失而心房电活动正常的电机械分离。外显子测序发现存在43个该疾病的候选基因。结论在心房静止诊断中，超声心动图心房机械活动消失早于心电图异常；存在43个基因可能与该疾病相关，尚需进一步验证。
- 李海玲李淼新曹云山谢萍彭文辉唐恺李丽徐亚伟
- 关键词：心血管病学心房静止心律失常
- 丝氨酸蛋白酶抑制物vaspin与动脉粥样硬化被引量：4
- 2012年
- 肥胖与动脉粥样硬化关系密切，而脂肪组织分泌的细胞因子是二者之间的重要“桥梁”。脂肪组织分泌的多种细胞因子，如瘦素、肿瘤坏死因子、抵抗素及内脂素等参与体内的炎症反应，后者与心血管疾病的发生发展密切相关。
- 张宝伟彭文辉徐亚伟
- 关键词：动脉粥样硬化肿瘤坏死因子脂肪组织炎症反应抵抗素
- 血浆vaspin浓度与不稳定型心绞痛的相关性研究被引量：6
- 2011年
- 目的:腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)是新发现的脂肪因子,对代谢性疾病具有预防作用。该研究旨在探讨血浆vaspin浓度与冠心病及不稳定型心绞痛的关系。方法:经血管造影诊断明确的冠心病患者88例(其中稳定型心绞痛47例,不稳定型心绞痛41例),同期入院的103例无心脏疾病的患者作为对照。测量患者血浆中vaspin的浓度,记录临床一般情况及血脂、血糖、高敏C反应蛋白等指标。并根据冠状动脉的病变支数来评定冠心病严重程度。结果:不稳定型心绞痛的血浆vaspin浓度(0.43±0.38)μg/L较稳定型心绞痛(0.91±0.95)μg/L显著降低(P<0.01)。在冠心病患者中血管病变支数与血浆vaspin浓度负相关(r=-0.350,P<0.01)。ROC曲线分析血浆vaspin对冠心病有鉴别价值(AUC=0.684,P<0.001),对不稳定型心绞痛也有鉴别价值(AUC=0.640,P=0.024)。结论:不稳定型心绞痛患者具有较低的血浆vaspin浓度;低血浆vaspin浓度与冠心病严重程度呈相关。
- 李海玲彭文辉崔世涛侯磊魏毅东李伟明徐亚伟
- 关键词：冠心病脂肪因子心绞痛
- 迷走神经与心力衰竭被引量：6
- 2011年
- 心力衰竭是引起人类死亡的主要原因之一。缺血、炎症等原因引起的心肌细胞及细胞外基质的损害从而引起左心室形状、大小及功能障碍的过程即心室重构,是心力衰竭的病理生理基础,心肌细胞的凋亡、新生血管的生成、细胞外机制的改变及它们之间的不平衡等因素是心室重构的重要过程。
- 张宝伟彭文辉王超凡徐亚伟
- 关键词：迷走神经心力衰竭胆碱酯酶抑制剂
