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国家自然科学基金(10972141)

作品数:1 被引量:9H指数:1
相关作者:姜宗来孔翰张明亮严志强更多>>
相关机构:上海交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 7篇血管
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇血管平滑肌细...
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇内皮
  • 4篇肌细胞
  • 3篇低切应力
  • 3篇切应力
  • 3篇周期性张应变
  • 2篇调节血管
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇血管重建
  • 2篇源性
  • 2篇增殖
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇平滑肌细胞增...
  • 2篇细胞外

机构

  • 9篇上海交通大学

作者

  • 9篇严志强
  • 9篇姜宗来
  • 7篇沈宝荣
  • 6篇齐颖新
  • 6篇陈斯国
  • 6篇姚庆苹
  • 4篇张萍
  • 2篇高立志
  • 2篇韩悦
  • 2篇黄凯
  • 2篇王璐
  • 1篇张明亮
  • 1篇孔翰
  • 1篇吴宇奇

传媒

  • 3篇第十届全国生...
  • 1篇医用生物力学

年份

  • 6篇2012
  • 3篇2011
1 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
SIRT6介导周期性张应变诱导的人脐静脉内皮细胞增殖
内皮细胞(endothelial cells,ECs)作为血管壁主要细胞成分之一,其功能状态对于保持血管正常结构和功能的稳定极为重要。研究显示,血管内皮结构和功能失调将引发一系列级联反应,对于动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗...
沈宝荣王继尧陈斯国姚庆苹张萍齐颖新严志强姜宗来
内皮细胞源性类胰岛素生长因子-1在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
血管重建(remodeling)是动脉粥样硬化等心血管疾病共同的发病基础和基本的病理过程。低切应力(low shear stress,LowSS)在血管重建过程中起重要作用。内皮细胞(endothelial cells,...
王璐韩悦高立志沈宝荣严志强齐颖新姜宗来
转化生长因子- β 1调控血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白43表达的机制
目的细胞缝隙连接的基本结构单位是连接子。连接子由6个形状相同、功能一致的亚单位即缝隙连接蛋白(connexin,Cx)环绕排列成的中空小管,为细胞提供无机离子、水溶性小分子和代谢产物提供电和化学交流的通道。研究表明,血管...
陈斯国吴宇奇张玉成王国梁王继尧姚庆苹严志强姜宗来
关键词:转化生长因子-Β1缝隙连接蛋白血管平滑肌细胞
文献传递
SIRT1/2调节血管平滑肌细胞分化与细胞外基质表达的力学生物学机制初探
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)是血管壁主要细胞成分之一,它由收缩表型向合成表型去分化(dedifferentiation)是血管重建(remodeling)发生发展...
严志强陈斯国黄凯姚庆苹沈宝荣张萍齐颖新姜宗来
内皮细胞源性类胰岛素生长因子-1在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
<正>血管重建(remodeling)是动脉粥样硬化等心血管疾病共同的发病基础和基本的病理过程。低切应力(low shear stress,LowSS)在血管重建过程中起重要作用。内皮细胞(endothelial cel...
王璐韩悦高立志沈宝荣严志强齐颖新姜宗来
文献传递
SIRT调节周期性张应变诱导的血管平滑肌细胞分化
目的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)作为血管壁主要细胞成分之一,其由收缩表型向合成表型的转化是血管重建(remodeling)发生发展过程中的重要事件。在体VSMCs...
严志强赵丹陈斯国姚庆苹沈宝荣姜宗来
关键词:血管平滑肌细胞血管重建
文献传递
SIRT1/2调节血管平滑肌细胞分化与细胞外基质表达的力学生物学机制初探
<正>血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)是血管壁主要细胞成分之一,它由收缩表型向合成表型去分化(dedifferentiation)是血管重建(remodeling)发...
严志强陈斯国黄凯姚庆苹沈宝荣张萍齐颖新姜宗来
文献传递
SIRT6介导周期性张应变诱导的人脐静脉内皮细胞增殖
<正>内皮细胞(endothelial cells,ECs)作为血管壁主要细胞成分之一,其功能状态对于保持血管正常结构和功能的稳定极为重要。研究显示,血管内皮结构和功能失调将引发一系列级联反应,对于动脉粥样硬化、冠心病、...
沈宝荣王继尧陈斯国姚庆苹张萍齐颖新严志强姜宗来
文献传递
高血压与低切应力对大鼠颈总动脉血管重建的影响被引量:9
2011年
目的研究高血压与低切应力对血管重建的影响及其机制,这对于阐明血管疾病的发病机理以及提供诊断、治疗的一些基本原理都将有重要的理论和实际意义。方法通过腹主动脉缩窄,结扎左颈总动脉的部分分支建立高血压、左颈总动脉低切应力以及高血压伴有低切应力大鼠动物模型。几何形态学方法观测左颈总动脉的壁厚及壁厚/内径比的变化;金属蛋白酶谱法分析MMP-2活性;免疫印迹法检测信号通路分子p-Akt分子以及Rho GDIα的表达变化。结果高血压和低切应力均可诱导颈总动脉MMP-2活性和壁厚及壁厚/内径比显著增加;当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导颈总动脉MMP-2活性和壁厚及壁厚/内径比进一步增加,从而促进血管重建。低切应力可诱导颈总动脉p-Akt的表达水平,且与低切应力大小相关,切应力低,p-Akt的表达水平高。当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导p-Akt的表达水平进一步增加。高血压和低切应力可诱导颈总动脉RhoGDIα表达增加;当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导颈总动脉Rho GDIα表达进一步增加。结论高血压与切应力协同作用对血管重建的影响最为显著,Akt和Rho GDIα信号通路参与了高血压与低切应力诱导的血管重建过程。
孔翰张明亮严志强姜宗来
关键词:流体切应力高血压血管重建颈总动脉
共1页<1>
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