国家自然科学基金(39970921)
- 作品数：11 被引量：68H指数：6
- 相关作者：王祥瑞王震虹林函孙大金王一山更多>>
- 相关机构：上海第二医科大学附属仁济医院上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
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- 针刺辅助低温对CABG术后缺血再灌注心肌的保护作用被引量：7
- 2005年
- 目的:观察针刺辅助低温对冠脉旁路移植术(CABG)术缺血再灌注前后心肌细胞c-fos、HSP72基因表达的变化,机体氧自由基以及血清白介素8(IL-8)的影响。方法:选择冠脉搭桥手术48例,随机分为4组:组Ⅰ(针刺+浅低温组),组Ⅱ(针刺+深低温组),组Ⅲ(无针刺+浅低温组),组Ⅳ(无针刺+深低温组)。针刺组在全麻的基础上辅以电针刺激。针刺穴位取双侧内关(PC6)、列缺(LU7)、云门(LU2)穴位。于转流前、转流后60min取右心耳心肌标本,采用Northernblot方法测定mRNA水平。于术前、停转流后60min、术毕各时点从肺动脉导管取血6mL,用ELISA法测定IL-8浓度,同时记录病人的心肌收缩性指标CI、SI、LVSWI、RVSWI。结果:针刺能增强心肌细胞HSP72基因表达,减轻心肌缺血再灌注损伤;增强心肌细胞c-fos基因表达;降低血清IL-8含量,明显抑制由IL-8介导的缺血再灌注心肌损伤。针刺组CI、SI、LVSWI明显高于非针刺组,浅低温组CI、SI、LVSWI、RVSWI明显高于深低温组。转流后组ⅠCI、SI、LVSWI、RVSWI下降幅度明显小于其他3组;术毕4组CI、SI、LVSWI、RVSWI均明显下降,组Ⅳ下降尤显著。结论:针刺对CABG术缺血再灌注前后心肌细胞有保护作用,且针刺辅助浅低温的保护作用更明显。
- 王祥瑞卢中平王震虹王一山秦良甫
- 关键词：针刺HSP72白介素8缺血再灌注心肌CABG术后电针刺激
- 电针刺激辅助低温对猪缺血-再灌注损伤心肌功能的保护作用被引量：12
- 2001年
- 目的 :在猪心肌缺血再灌注模型上观察电针刺激和低温对再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :18头小型猪建立急性心肌缺血模型 ,随机分为 3组 :对照组、针刺组和针刺加低温 (34℃ )组 (n=6 ) ,于缺血前 10分钟、缺血 2 0分钟和再灌注 2 0、6 0分钟自左心耳采取标本 ,应用 Reagent试剂抽提组织总 RNA,经逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)扩增后 ,对 HSP70 m RNA进行定量。经静脉抽取血样本 ,测定肌酸磷酸激酶及其同工酶(CPK、CPK MB) ,静脉血乳酸 ,超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)。采用超声多普勒测定冠状动脉血流量 (CAF)。结果 :1再灌注 2 0和 6 0分钟时 ,对照组 SOD逐步降低 (P<0 .0 1) ,针刺组和针刺加低温组 SOD值有升高趋势 ;对照组 MDA明显高于针刺组和针刺加低温组。2 3组 CPK,CPK MB和血乳酸值均较对照组明显升高 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,对照组的升高幅度明显大于针刺和针刺加低温组。 3再灌注 6 0分钟时对照组HSP70 m RNA表达率低于针刺组和针刺加低温组。结论 :电针刺激可拮抗缺血再灌注造成的心肌损伤 ;针刺和低温对心肌保护有协同作用 ,其机制与抗氧化能力的增强以及 HSP70的转录合成增强有关。
- 王祥瑞陈长志郁勤燕周嘉杭燕南孙大金
- 关键词：电针刺激缺血-再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶应激蛋白
- 电针刺加L-精氨酸对缺血再灌注心肌的保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的研究电针刺和L-精氨酸对缺血再灌注后心肌细胞Hsp70 mRNA表达和体内多巴胺含量的影响,以及电针刺和L-精氨酸之间的相互作用。方法24只兔子随机分为4组：对照组(缺血再灌注组)、电针刺组、L-精氨酸组、电针刺加L-精氨酸组,每组各6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予L-精氨酸的处理。在缺血前、缺血30min和再灌注2h分别取静脉血测定血中多巴胺的含量；取缺血区和非缺血区心肌通过RT-PCR方法测定Hsp70 mRNA的表达,观察电针刺和L-精氨酸对Hsp70mRNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果电针刺组和L-精氨酸组的Hsp70 mRNA的表达和对照组相比均有明显的增加(P＜0．05),而血中多巴胺含量和对照组相比有明显的降低(P＜0．05)；与电针刺组、L-精氨酸组相比,电针刺加L-精氨酸组的变化更为显著(P＜0．05)。结论电针刺和L-精氨酸对缺血再灌注后Hsp70 mRNA的表达有显著的增强作用,能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加,并且电针刺和L-精氨酸之间有相互协同效应。
- 王震虹王祥瑞
- 关键词：电针刺L-精氨酸缺血再灌注HSP70MRNA
- 电针刺复合丹参对缺血再灌注心肌的协同保护作用(英文)被引量：3
- 2005年
- 背景:电针刺和丹参均具有防治缺血再灌注损伤的作用,但当两者同用时是否可产生协同作用。目的:探讨电针刺和丹参对缺血再灌注后具有心肌保护作用的心肌细胞热休克蛋白70mRNA表达以及心肌损伤的标志多巴胺水平的影响,以及电针刺和丹参之间的相互作用。设计:两因素析因设计。单位:上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科。材料:实验于2001-09/2002-12在仁济医院动物实验室进行。取康新西兰白兔24只,随机分为4组,每组6只:①缺血再灌注组。②电针组。③丹参组。④电针+丹参组。方法:①缺血再灌注组:采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。②电针组:同前造模,在缺血前20min电针刺“内关”,“云门”,“列缺”,电压0.8V,频率3.0～4.0Hz。③丹参组:同前造模,缺血前静脉单次注射丹参1.5mg/kg,灌注前和灌注后分别单次注射丹参1.0mg/kg。④电针刺+丹参组:同前造模,既电针又给药。在缺血前,缺血30min和再灌注2h分别取各组兔静脉血测定血中多巴胺的含量;取缺血区和非缺血区心肌热休克蛋白70mRNA的表达通过反转录-聚合酶链反应方法测定。结果:经补充后24只兔进入结果分析。①心肌热休克蛋白70mRNA的表达:各组缺血再灌注后均较缺血前显著增加(P<0.01),其他3组均高于缺血再灌注组(P<0.05),电针+丹参组高于电针组和丹参组(F=4.48,P<0.05)。②多巴胺水平:各组缺血再灌注后均较缺血前显著升高(P<0.01),其他3组缺血30min和再灌注2h时血中多巴胺水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05),电针+丹参组低于电针组和丹参组(F=5.95,P<0.05)。结论:①电针刺和丹参都能激发缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达,增强热休克蛋白70的蛋白稳定作用,减轻心肌损害。②电针刺和丹参能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加,,减少多巴胺介导的损伤,保护心肌。③电针刺和�
- 王震虹王祥瑞
- 关键词：电针心肌再灌注损伤热休克蛋白质70多巴胺
- 电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL-8的作用机制被引量：10
- 2003年
- 目的 :观察电针刺激对缺血再灌注心肌保护中IL 8的作用机制。方法 :48例行冠脉搭桥术病人随机分为针刺组和对照组。于术前、体外循环转流前、停转流 60min和术毕取右心房血测定IL 8、SOD、MDA。转流前、停转流 60min取右心耳心肌组织 ,电镜观察心肌超微结构变化。结果 :两组IL 8含量持续上升 ,针刺组停转流 60min、术毕含量显著低于对照组。SOD、MDA于转流前至术毕呈现下降趋势 ,其中针刺组转流前SOD较对照组显著升高 ,而MDA显著降低。电镜观察显示停转流 60min针刺组心肌细胞损伤程度明显小于对照组。结论 :针刺能抑制IL 8的释放 ,减少氧自由基的产生 ,减轻受氧自由基的攻击程度 。
- 卢中平王祥瑞孙大金
- 关键词：电针刺激缺血再灌注心肌保护IL-8丙二醛超氧化物歧化酶
- 电针刺复合丹参对缺血-再灌注心肌的保护作用被引量：7
- 2004年
- 目的 :观察电针刺和丹参对缺血再灌注后心肌细胞热休克蛋白 70 ( Hsp70 ) m RNA表达和体内多巴胺含量的影响 ,探讨电针刺和丹参之间的相互作用。方法 :2 4只中国大耳白兔随机分为对照组 (缺血再灌注组 )、电针刺组、丹参组和电针刺 +丹参组 4组 ,每组各 6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支 30 min后松解 2 h制成缺血再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予丹参的处理。在缺血前、缺血 30 min和再灌注 2 h分别取静脉血测定血中多巴胺含量 ;取缺血区和非缺血区心肌组织用逆转录聚合酶链 ( PT PCR)方法测定Hsp70 m RNA的表达 ;观察电针刺和丹参对 Hsp70 m RNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果 :电针刺组和丹参组心肌 Hsp70 m RNA的表达与对照组相比均有明显增加 ( P均 <0 .0 5 ) ,而血中多巴胺含量与对照组相比则均有明显的降低 ( P<0 .0 5 ) ;与电针刺组和丹参组相比 ,电针刺 +丹参组的变化则更为显著 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :电针刺和丹参对缺血再灌注后心肌 Hsp70 m RNA表达有显著的增强作用 ,能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加 ;
- 王震虹王祥瑞
- 关键词：电针刺缺血-再灌注HSP70MRNA多巴胺
- 电针刺复合尼卡地平对缺血/再灌注心肌的保护作用被引量：2
- 2004年
- 目的 研究电针刺和尼卡地平对缺血 /再灌注后心肌细胞Hsp70mRNA表达和体内多巴胺含量的影响 ,以及电针刺和尼卡地平之间的相互作用。方法 2 4只兔子随机分为 4组 :对照组 (缺血 /再灌注组 ) ,电针刺组 ,尼卡地平组 ,电针刺 +尼卡地平组 ,每组各 6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支 30min后松解 2h制成缺血 /再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予尼卡地平的处理。在缺血前、缺血 30min和再灌注 2h分别取静脉血测定血中多巴胺的含量 ;取缺血区和非缺血区心肌通过PT -PCR方法测定Hsp70mRNA的表达 ,观察电针刺和尼卡地平对Hsp70mRNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果 电针刺组和尼卡地平组的Hsp70mRNA的表达和对照组相比均有明显的增加 (P <0 0 5 ) ,而血中多巴胺含量和对照组相比有明显的降低 (P <0 0 5 ) ,并且和电针刺组、尼卡地平组相比 ,电针刺复合尼卡地平组的变化更为显著 (P <0 0 5 )。结论 电针刺和尼卡地平对缺血 /再灌注后Hsp70mRNA的表达有显著的增强作用 ,能抑制缺血 /再灌注后体内多巴胺含量的增加 。
- 王震虹王祥瑞
- 关键词：电针刺尼卡地平HSP70
- 电针合用尼卡地平对心肌再灌注损伤的协同保护作用被引量：5
- 2005年
- 目的观察电针合用尼卡地平对心肌缺血再灌注损伤后心肌炎症损害、线粒体受损程度的作用结果。方法①实验于2002-12/2004-12在上海第二医科大学附属仁济医院动物实验中心完成。选用24只雄性新西兰白兔。24只新西兰白兔被随机分为4组对照组、电针组、尼卡地平组、电针+尼卡地平组,每组6只。②各组兔均结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血再灌注损伤动物模型。对照组套扎冠状动脉左前降支30m in,松开再灌注2h。电针组静脉麻醉诱导完成后刺激内关(采用电针刺激仪,电针刺激频率为5H z,缓慢调节输出强度到3V),约30m in后开始肋骨切开,术中维持。尼卡地平组冠状动脉左前降支结扎前10min至实验结束持续静脉注射尼卡地平[1μg/(kg·m in)]。电针+尼卡地平组联合给予电针和尼卡地平,剂量和方法同电针组和尼卡地平组。③于冠状动脉结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h3个时间点采用NAC-act法测定血浆的肌酸磷酸激酶水平。于再灌注2h采用化学发光法测定血浆白细胞介素8水平;采用高效液相色谱测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;以Bradford方法定量线粒体蛋白浓度,放射免疫γ计数器测定1m L线粒体溶液γ记数。④每组内各时间点的肌酸磷酸激酶差异用单因素方差分析分析,各时间点两两比较用Dunnett’s检验(结扎前即刻作为控制时间点)。电针和尼卡地平对灌注2h血浆肌酸磷酸激酶,白细胞介素8,应激激素(肾上腺素和去甲肾上腺素)和99Tcm-甲氧基异丁基异腈的交互作用使用2×2析因分析,各组间差异用单因素方差分析并用LSD’s方法进行组间两两比较。结果新西兰兔24只均进入结果分析。①血浆肌酸磷酸激酶水平各组结扎前即刻均低于灌注前即刻和再灌注2h(P<0.05),对照组、电针组、尼卡地平组再灌注2h明显高于电针+尼卡地平组(P<0.05),电针组和尼卡地平组再灌
- 林函王祥瑞王震虹
- 关键词：电针内关尼卡地平
- 针刺麻醉复合丹参对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：20
- 2002年
- 目的 :观察针刺麻醉复合丹参对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及维持心肌线粒体的功能。方法 :1 8只中国大耳白兔随机等分为对照组、针刺麻醉组、针刺麻醉复合丹参组 ,在急性心肌缺血再灌注模型上观察冠状动脉左前降支结扎前即刻、灌注前即刻、灌注 2hr三个时间点MAP、HR、ECG ,测定血浆IL 8、乳酸浓度 ,测定心肌缺血再灌注区、非缺血再灌注区线粒体的99mTc MIBI摄取率。结果 :血IL 8、乳酸浓度对照组、针刺组、针刺麻醉复合丹参组逐步减少 ,心肌缺血再灌注区线粒体99mTc MIBI摄取率逐步增高 ,血乳酸值和线粒体99mTc MIBI摄取率有强负相关关系。结论 :IL 8参与中性粒细胞介导的心肌再灌注损伤 ,针刺麻醉、针刺麻醉复合丹参能减少IL 8的产生及减弱其作用效应。针刺麻醉能减轻心肌再灌注损伤 ,维持心肌线粒体的功能 。
- 林函王祥瑞王震虹
- 关键词：针刺麻醉心肌再灌注损伤线粒体白细胞介素-8^99MTC-MIBI
- 电针刺对缺血再灌注后心肌的保护作用被引量：10
- 2005年
- 目的观察电针刺在缺血再灌注后对心肌细胞热休克蛋白(HSP)70和c-fos表达的作用以及对体内多巴胺水平的影响,探讨电针刺对缺血再灌注后心肌的保护作用和相关的机制。方法12只兔子随机分为2组,每组6只。采用夹闭兔子心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制作成心肌缺血再灌注模型。在缺血前用电针刺并维持到术后,术中采取电针刺激云门、列缺、内关三个穴位。在缺血前、缺血30min和再灌注2h时分别取静脉血测定血中多巴胺的含量;取缺血区和非缺血区心肌通过反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)测定HSP70mRNA的表达,观察电针刺对HSP70mRNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果缺血再灌注后心肌细胞的HSP70和c-fos表达增加,血浆多巴胺的含量显著升高。在电针刺组心肌细胞HSP70和c-fos表达量比对照组明显增加,多巴胺的增加幅度明显降低。结论电针刺能诱导心肌细胞HSP70和c-fos表达,抑制体内多巴胺的释放,这可能是电针刺对心肌缺血再灌注后的保护作用的途径之一。
- 王祥瑞王震虹林函王一山秦亮甫
- 关键词：电针再灌注损伤C-FOS心肌细胞
